Si tienes interés en temas de salud, e incluso si no, seguramente conozcas el término 

(una enfermedad con etiología autoinmune o genética que debuta habitualmente en la juventud por ausencia total de funcionamiento del páncreas y, por lo tanto, dependencia a la insulina exógena como tratamiento) y la diabetes de 

(la más frecuente en nuestro medio, con una prevalencia mundial, en mayores de 18 años, del 8.5% según datos de 2014, debida principalmente a resistencia a la insulina en el cuerpo, inducida por pobres hábitos nutricionales y de actividad física, aunque la etiología es compleja y multifactorial). 

El fracaso de la regulación del metabolismo de la insulina, ya sea por falta de producción (tipo 1) o eficacia (tipo 2), da lugar a una sintomatología común, más acelerada en la tipo 1, que puede detectarse precozmente prestando atención a los signos clínicos o alteraciones en una analíticas de sangre. 

Ahora bien, ¿sabías que la enfermedad de 

, la causa más común de demencia en personas ancianas, se ha empezado a denominar asimismo 

? En este artículo te explicaremos los motivos, pero, sobre todo, incidiremos en posibles pasos de prevención que podrías poner en práctica para tratar de estabilizar o retrasar la aparición de sintomatología.

Antes de continuar, una aclaración muy importante: el término «diabetes de tipo 3» para describir la asociación entre el Alzheimer y la resistencia a la insulina es un área de investigación activa. Denominar el Alzheimer «diabetes cerebral» es, sin duda, una simplificación excesiva. Desafortunadamente, la causa primordial de esta enfermedad sigue siendo desconocida (posiblemente intervengan factores genéticos, procesos de tipo priónico, metabolismo y factores ambientales), y, actualmente, no tiene cura: se ofrece tratamiento paliativo mediante fármacos dirigidos a retrasar o reducir los síntomas. 

 factores genéticos y factores de riesgo conocidos

, pero estos no pueden interpretarse como tratamientos curativos cuando la enfermedad ya ha debutado, ni siquiera como medidas de prevención con una eficacia comprobada. Existe evidencia de estudios en humanos y en modelos animales 

, y la investigación en Alzheimer avanza, pero, hoy por hoy, no disponemos de una teoría unificada sobre los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad. Solamente podemos, así pues, ofrecer pautas generales en base al conocimiento vigente, y muchas recomendaciones y opciones terapéuticas podrían cambiar y evolucionar en el futuro.

La enfermedad de Alzheimer y sus factores de riesgo

con una elevada prevalencia mundial (se estima que 50 millones de personas sufren de demencia, de los cuales un 60-70% podrían categorizarse como Alzheimer). Suele debutar tras los 60-65 años de edad, y se caracteriza por deterioro cognitivo y trastornos conductuales ocasionados, inicialmente, por la afectación de áreas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. 

Ayudar a un familiar diagnosticado con demencia o Alzheimer es una situación de elevado estrés y dificultad. Recomendamos acceder a Manuales para el Cuidador ofrecidos gratuitamente por diferentes asociaciones como la 

, además de contactar con asociaciones locales para buscar asistencia y consejo.

 destacan la edad, los antecedentes familiares y los factores genéticos. Entre estos últimos, el gen de la 

, o APOE-e4, es el más conocido y continúa siendo el de mayor impacto. 

Heredar una copia de APOE-e4 aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer (2 o 3 veces mayor riesgo); heredar dos copias incrementa todavía más el riesgo (hasta 12 veces), aunque no proporciona la certeza. 

Existen otros genes que, en caso de presentar mutaciones o variantes específicas, se consideran una causa directa de la enfermedad:

 proteína precursora amiloidea (APP), presenilina-1 (PS-1) y presenilina-2 (PS-2). 

factores de riesgo no heredables (modificables)

(traumatismos craneoencefálicos o TCE) y el riesgo de padecer Alzheimer, especialmente en impactos repetidos y con pérdida de conciencia (patología de interés en algunos deportes como el boxeo o fútbol americano).

 El riesgo de Alzheimer y la demencia vascular aumenta en caso de sufrir 

patologías que afectan el corazón y los vasos sanguíneos

. Aquí encontramos cardiopatías adquiridas y crónicas, diabetes, accidentes cerebrovasculares, presión arterial elevada y colesterol elevado. A destacar que los pacientes con diabetes de tipo 2 tienen hasta un 50-60% más de riesgo de desarrollar Alzheimer a lo largo de su vida. ¡Una vigilancia en tus análisis de sangre de estos parámetros podría ser crítica!

 y mantener un estilo de vida que propicie un envejecimiento saludable: destacan medidas como una alimentación adecuada, el ejercicio tanto físico como mental, evitar el tabaco y el alcohol, y mantener la actividad social.

Estos factores, especialmente los incluidos en el segundo y tercer punto, son realmente aquellos sobre los que podremos actuar en edades tempranas para prevenir o retrasar la enfermedad. 

¿Cuáles son los más importantes, y cuál es su efecto absoluto sobre el riesgo de Alzheimer?

 Al tratarse de simples asociaciones y no causas claramente demostradas, es difícil proporcionar cifras absolutas. Evitar traumatismos y la ingesta de sustancias tóxicas, como el tabaco y alcohol, parecen una buena idea sin importar demasiado la enfermedad crónica en concreto que queramos prevenir. A continuación, nos centraremos con mayor detalle en la relación entre la resistencia a la insulina y la demencia, pues es aquí donde dispondremos de la mayor capacidad de actuar y mejorar nuestra salud metabólica. 

Resistencia a la insulina en el cerebro: ¿causa, consecuencia o factor de riesgo?

En las últimas décadas se ha vivido una auténtica revolución en la investigación neuropatológica de la demencia, partiendo desde cerca del año 2005, en el que diversas publicaciones de gran impacto científico correlacionaron la

 resistencia insulínica primaria en el cerebro y el déficit de insulina con el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer.

 Se han descrito complejas cascadas de señalización de la insulina y el factor de crecimiento similar a insulina (IGF) en la destrucción neuronal y la regulación de la expresión y posterior fosforilación del gen tau (uno de los principales componentes moleculares de la enfermedad). 

¡Estos datos provienen de trabajos de laboratorio y de modelos celulares/animales! Consulta las referencias bibliográficas al final de este artículo si quieres adentrarte más en el mundo de la investigación en Alzheimer y examinar activamente, una por una, las piezas del puzle.

Epidemiológicamente, se ha observado que existe un mayor riesgo de padecer deterioro cognitivo, demencia y Alzheimer en diabéticos de tipo 2, así como en personas con obesidad o dislipemia. Mecanísticamente, el riesgo parece estar correlacionado con la 

hiperglicemia crónica, la resistencia a la insulina periférica, el estrés oxidativo, la acumulación de sustancias de desecho (AGEs) y citocinas proinflamatorias, además del daño microvascular cerebral. 

Sufrir de diabetes de tipo 2, especialmente si no se encuentra bajo control mediante mejora en los hábitos de vida y, si estos fracasan, tratamiento farmacológico, ocasiona todos o la mayoría de estos cambios bioquímicos (principalmente silentes, es decir, sin ocasionar una sintomatología apreciable para el paciente). Podrían persistir durante décadas (y a menudo lo hacen), sin un diagnóstico correcto, ocultos bajo una condición denominada “prediabetes”, hasta el debut de una diabetes de tipo 2 clara y detectable objetivamente mediante análisis de sangre. 

Si tienes antecedentes de demencia temprana en tu familia, has buscado información sobre su diagnóstico o simplemente te preocupa esta enfermedad, creemos que es una buena idea vigilar y mantener un control adecuado del metabolismo de la glucosa y un estilo de vida saludable. Consulta con tu médico qué pasos y recomendaciones tiene para ti, y sobre fuentes de información de confianza sobre hábitos de vida, alimentación y ejercicio físico que puedes poner en práctica hoy mismo. Desde Melio ofrecemos el Test de resistencia a la insulina que puede ayudarte a controlar el metabolismo de glucosa e indicar si padeces  resistencia a la insulina, pre-diabetes o diabetes. 

AVISO: Este artículo informativo está basado en las fuentes bibliográficas citadas a continuación y ha sido revisado por el Comité de Revisores de Melio. Todo el contenido es válido a la fecha de publicación, pero podría no incluir avances más recientes. Este blog se presenta exclusivamente con fines informativos y no constituye la práctica de Medicina, Enfermería u otros servicios profesionales de salud, incluida la prestación de asesoramiento médico, y por ende no constituye una relación médico-paciente. El uso de información o materiales vinculados desde este blog son bajo la responsabilidad del propio usuario. El contenido de este blog no pretende ser sustituto de consejo, diagnóstico o tratamiento médico. 

  Los enlaces dirigidos a páginas web pueden no estar disponibles por causas ajenas: agradeceremos que nos informe si cualquier referencia no está disponible para subsanar la situación.

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Deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer: ¿diabetes de tipo 3?

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Te acabas de hacer una analítica de sangrey se han detectado alteraciones en el perfil férrico: ¿se trata de un hallazgo incidental o podría convertirse en problema de salud en el futuro? Para responder a esta pregunta deberemos conocer más de cerca los principales marcadores relacionados con el metabolismo del hierro: hierro sérico, ferritina, transferrina y saturación de transferrina. Todos estos marcadores forman parte de varias analíticas de Melio.

Biomarcadores relevantes del perfil férrico

 es un nutriente esencial, involucrado, entre muchas otras funciones, en la producción y correcto funcionamiento de los glóbulos rojos (o eritrocitos). Forma parte de la hemoglobina, la proteína encargada del transporte de oxígeno en el organismo. La prueba de hierro sérico (rangos normales entre 65-180 µg/dL en hombres, 30-170 µg/dL en mujeres) mide la cantidad de hierro circulante en la porción líquida de la sangre: se ve afectada por la ingesta dietética, la inflamación o infecciones activas. Una medición de hierro sérico aislada no resulta muy informativa, de modo que, casi siempre, vendrá acompañada por otros biomarcadores. 

 (12-300 ng/mL en hombres, 12-150 ng/mL en mujeres) es una forma de almacenamiento de hierro en los tejidos (el hierro no puede almacenarse por sí solo, sino que debe estar unido siempre a proteínas como la ferritina o hemosiderina). Una pequeña porción se encuentra en el suero, y es esta la que detectaremos mediante la [analítica de sangre](https://melio.es/shop "Análisis Melio"). ¿Qué situaciones producen un incremento de ferritina? La inflamación, enfermedades hepáticas o algunas enfermedades malignas pueden elevar las cifras detectables en sangre, lo que significa que, en realidad, las “reservas” de ferritina podrían ser bajas, pues se han trasladado al torrente sanguíneo.

 (200-350 mg/dL) es la proteína encargada de transportar el hierro en plasma. Aumentará en la deficiencia de hierro para maximizar su uso. Esta prueba se puede complementar mediante la TIBC (total iron binding capacity, normalmente entre 45-85 µmol/L), que nos informará sobre los sitios de unión realmente disponibles en la transferrina para acoplar hierro (la TIBC aumenta en la deficiencia y disminuye en la sobrecarga de hierro).

 es un cálculo indirecto a partir del hierro sérico y la transferrina (o TIBC). En condiciones normales la transferrina se encuentra saturada aproximadamente con un 30% de hierro. La saturación aumentará en sobrecarga férrica y disminuirá en deficiencia, pero una ingesta dietética elevada también puede aumentar la saturación.

el cuerpo humano NO es capaz de sintetizar hierro

 a través de otros componentes, de modo que la única fuente de hierro provendrá de la dieta o suplementación específica. 

Una vez absorbido por el intestino, el hierro será transportado por el cuerpo mediante la transferrina. En personas sanas, la mayor parte se incorpora a los glóbulos rojos, con el exceso pasando a ser almacenado en los tejidos en forma de ferritina o hemosiderina. Niveles insuficientes de hierro pueden ocasionar un déficit (en etapas tempranas, sin sintomatología), que progresa lentamente si no se corrige hasta desembocar en un cuadro clínico de anemia (descenso de hemoglobina), caracterizado por fatiga, debilidad, mareos, dolores de cabeza y palidez cutánea. Puedes aprender más sobre la anemia y su tratamiento en 

Por otro lado, una acumulación excesiva de hierro en el organismo puede resultar tóxica a largo plazo, especialmente para el hígado, el corazón y el páncreas. Un consumo dietético excesivo podría ser la causa, aunque normalmente la cantidad de hierro es estrechamente regulada por complejas vías de señalización en las que participan los hepatocitos (especialmente mediante la proteína hepcidina) y los glóbulos rojos. 

Una aclaración que no debes olvidar: tanto el hierro sérico como la ferritina se consideran 

“reactantes o proteínas de fase aguda”

Sus valores pueden verse aumentados en procesos inflamatorios o infecciosos, además de otras patologías con algún grado de daño tisular (traumatismos, neoplasias, cirugías o infartos). Estos cuadros clínicos podrían enmascarar niveles bajos o, lo que es más común, detectarse como falsas elevaciones en la analítica. Evaluar sus niveles junto con la Proteína C reactiva (PCR), la velocidad de sedimentación globular (VSG) y otros marcadores inflamatorios es muy importante. 

Finalmente, y para los más aficionados al deporte y el entrenamiento: el hierro es uno de los minerales más importantes para el rendimiento físico, y los valores registrados en la población deportista suelen ser superiores a la población sedentaria. Esto es especialmente apreciable en el caso de la ferritina, que, al ser además un reactante de fase aguda, puede elevarse durante varios días (independientemente de las reservas de hierro) tras un esfuerzo físico muy intenso. Si crees que este podría ser tu caso, y todos los marcadores asociados de salud son correctos, es aconsejable repetir la analítica tras una jornada de descanso, sin entrenamientos exigentes (idealmente, ninguno) en los días previos a la extracción de sangre.

Ahora que ya comprendes qué miden exactamente los biomarcadores del metabolismo férrico, te será más sencillo comprender tanto las situaciones de déficit y/o anemia como las de sobrecarga de hierro. El hierro se puede acumular en el organismo hasta niveles tóxicos por varios motivos, y no necesariamente debutará como un cuadro clínico o sintomático hasta etapas tardías. La vigilancia y prevención mediante análisis de sangre rutinarios son medidas fundamentales.

Entre las causas secundarios de sobrecarga destacan, por ejemplo, las transfusiones de sangre repetidas (en casos de anemia sintomática, beta-talasemia, anemia falciforme), otras anemias por carga de hierro (anemias sideroblásticas, anemia hemolítica crónica, anemia aplásica, etc.), porfiria cutánea tarda (acumulación hepática de hierro) y suplementación o ingesta excesiva de hierro. En estos casos es primordial detectar y actuar sobre la causa secundaria, con una estabilización de los niveles tras su resolución.

La causas primarias más frecuentes se deben a mutaciones heredadas en los genes reguladores del hierro: entre ellas, detecta la hemocromatosis (“sobrecarga férrica genética”, o ”diabetes de bronce”, por la presentación clínica cutánea). 

La hemocromatosis de tipo 1 es un trastorno genético autosómico recesivo del gen HFE, con una incidencia relativamente elevada (1 de cada 300-500 personas), especialmente frecuente en raza caucásica y descendientes de Europa del Norte. Mutaciones del gen HFE pueden conducir a una absorción incrementada de hierro a pesar de una ingesta normal o baja, lo que favorece su acumulación como hemosiderina en las células y da lugar a efectos tóxicos a largo plazo.

Encontramos cuatro subtipos de hemocromatosis hereditaria:

 (gen HFE): la forma más frecuente, mutación autosómica recesiva del gen HFE (homocigosis de polimorfismos C282Y y/o H63D). En los hombres suele detectarse entre los 40-60 años y en las mujeres tras la menopausia, dado que, hasta ese momento, la pérdida de sangre y hierro durante los períodos menstruales es un factor protector

(mutaciones del gen de la hepcidina). Autosómica recesiva. Debuta en la infancia o adolescencia (15-20 años). 

(mutaciones en el gen receptor 2 de la transferrina). Autosómica recesiva. Debuta a los 30-40 años.

 (mutaciones del gen de la ferroportina). Autosómica dominante. Aparece entre los 10-80 años. 

mutaciones en estos genes, a partir de muestras de sangre o saliva, siendo habitualmente la exploración del gen HFE la primera en realizarse. Tu médico especialista puede solicitar esta prueba, aunque ya es posible encontrar numerosas compañías de análisis genético privado en España que la ofrecen (los precios se sitúan en un rango de 80-200€, dependiendo de la complejidad del test).  En caso de homocigotos C282Y, la saturación de transferrina es el primer parámetro en incrementarse, seguido de la ferritina sérica. Se ha propuesto monitorizar la ferritina sérica a lo largo del tiempo (dependiendo de los autores, cada seis o doce meses) y, si continúa ascendiendo o se desarrolla hiperferritinemia, es preciso evaluar al paciente en mayor profundidad o derivar al especialista.

Si la analítica es sugerente de hemocromatosis en varias ocasiones (la ferritina y la saturación de transferrina se encuentran elevadas), tu médico podría solicitar otras técnicas especializadas para investigar la sobrecarga de hierro (biopsia hepática, resonancia magnética o técnica SQUID). Una ferritina superior a >1.000 μg/l o dudas diagnósticas son indicaciones para este tipo de pruebas. Si el único hallazgo es la saturación de transferrina, es importante repetir la analítica en ayunas para evitar factores de confusión por la dieta. La suplementación de hierro debe cesarse aproximadamente 4 semanas antes de la analítica.

Por último, considera que la hemocromatosis de tipo 1 es una 

; esto quiere decir que la enfermedad se desarrollará en caso de presentar dos copias mutadas (“homocigosis”) del gen HFE. 

También se puede dar una situación de solo una copia mutada y una copia normal (“heterocigosis”), en cuyo caso podrían presentarse alteraciones sugerentes de hemocromatosis en la analítica, pero sin progresión a sobrecarga férrica. Además, la penetrancia clínica de la hemocromatosis de tipo 1 es del 1%-28% en estudios poblacionales: esto significa que, aunque una persona tenga una mutación homocigota C282Y, no necesariamente desarrollará clínica de hemocromatosis, pero siempre es necesario realizar una vigilancia y tratamiento adecuados.

Si se realiza un diagnóstico definitivo de sobrecarga de hierro, ya sea mediante prueba genética o evaluación conjunta de analítica y otras técnicas como resonancia magnética o biopsia hepática, el tratamiento es esencial para evitar la aparición de deterioro orgánico a largo plazo. 

, una técnica muy similar a una donación de sangre, con el objetivo de reducir el exceso de hierro: inicialmente podría ser necesaria 1-2 veces a la semana, pero una vez estabilizados los niveles de hierro normalmente se indica cada 2-4 meses. Dependiendo de la severidad de la enfermedad, este tratamiento se puede complementar o sustituir completamente por terapia con quelantes de hierro (fármacos orales o intravenosos para eliminar el hierro del organismo). 

¿Hay algo más que puedes hacer para disminuir los niveles de hierro? 

 que te ayudarán a prevenir o mejorar la sintomatología:

Evita los alimentos ricos en hierro (carnes rojas, entrañas, pollo, pato, carne de cerdo, huevos y pescado, o fuentes vegetales: verduras verdes como las espinacas, remolacha o brócoli, legumbres, nueces y semillas) y, por supuesto, la suplementación, incluyendo los suplementos multivitamínicos que contengan hierro. Busca alternativas sin hierro ni vitamina C en su composición.  

Limita la ingesta de vitamina C, pues esta ayuda a tu cuerpo en la absorción dietética de hierro. Consulta con tu médico para decidir qué niveles de vitamina C son adecuados para ti.  

Evita el consumo de alcohol: es un factor de riesgo para enfermedad hepática y podría empeorar el estado actual de tu hígado.  

Ten cuidado con el pescado o marisco crudo, pues contiene bacterias que podrían ocasionar infecciones en personas susceptibles y con enfermedades crónicas como la hemocromatosis.  

Desde Melio ofrecemos distintas analíticas que permiten llevar un control de tu perfil férrico: 

 AVISO: Este artículo informativo está basado en las fuentes bibliográficas citadas a continuación y ha sido revisado por el Comité de Revisores de Melio. Todo el contenido es válido a la fecha de publicación, pero podría no incluir avances más recientes. Este blog se presenta exclusivamente con fines informativos y no constituye la práctica de Medicina, Enfermería u otros servicios profesionales de salud, incluida la prestación de asesoramiento médico, y por ende no constituye una relación médico-paciente. El uso de información o materiales vinculados desde este blog son bajo la responsabilidad del propio usuario. El contenido de este blog no pretende ser sustituto de consejo, diagnóstico o tratamiento médico. 

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Sobrecarga de hierro y hemocromatosis: todo lo que necesitas saber

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Las enfermedades tiroideas tienen una prevalencia de hasta un 10% de la población española, y el hipotiroidismo y el síndrome del eutiroideo enfermo son de especial interés debido a su repercusión directa en la calidad de vida de los pacientes. Comprender la regulación de este sistema endocrino y las alternativas terapéuticas es crucial para tomar decisiones adecuadas en conjunto con tu médico. Una analítica de sangre puede desenmascarar la existencia de problemas de tiroides no detectados.

Funcionamiento de la glándula tiroidea y acciones de las hormonas tiroideas.

Valores de laboratorio y cómo interpretar un panel tiroideo completo. 

La importancia de disponer de todos los datos de laboratorio para evaluar el funcionamiento del tiroides, no solamente la hormona estimulante de la tiroides (TSH).

Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo.

Consejos sobre suplementación y hábitos dietéticos para promover la salud del tiroides.

Funcionamiento del tiroides: un sistema endocrinológico complejo

El tiroides es una glándula endocrina situada en la parte inferior, anterior, del cuello, y es responsable de la formación y secreción de las hormonas tiroideas, al igual que la homeostasis del yodo. En circunstancias normales, el tiroides se encuentra bajo el comando del eje hipotálamo-hipófisis (TRH -> TSH -> glándula tiroidea), y produce dos tipos de hormonas:

un 90% de hormona tiroidea inactiva, denominada tiroxina o T4

y un 10% de hormona tiroidea activa, triyodotironina o T3

La hormona inactiva T4 es convertida en tejidos periféricos en hormona T3 activa, o bien, por un mecanismo alternativo, en hormona T3 inactiva (conocida como «T3 reversa» o T3r).

Un balance de las hormonas tiroideas es importante para un correcto funcionamiento metabólico. La T3 ejerce una función imprescindible en la regulación de la actividad de prácticamente todas las células nucleadas del cuerpo humano.

En el ámbito de la nutrición, la trascendencia del tiroides habitualmente se menciona en relación al control de la tasa metabólica basal (BMR): mayor consumo y oxidación de glucosa, ácidos grasos y, por extensión, pérdida de peso.

Es un mito común es que el hipotiroidismo es una causa directa del aumento de peso; en base a las publicaciones científicas, una función tiroidea disminuida predispone a un aumento de peso debido a una disminución de la tasa metabólica y actividad física, pero no así en condiciones eucalóricas (consumo calórico adecuado, ni más ni menos, para mantener tu peso).

Funciones menos conocidas de las hormonas tiroideas incluyen: control del gasto cardíaco y frecuencia cardíaca en reposo; control de la frecuencia respiratoria en reposo y promoción del suministro de oxígeno a los tejidos; desarrollo óseo después del nacimiento y remodelación ósea; estimulación del sistema nervioso, del estado de alerta y la vigilia; papel importante en la salud reproductiva, regulando tanto el ciclo ovulatorio como la espermatogénesis; regulación de otros órganos endocrinos y función pituitaria.

Síndrome del eutiroideo enfermo: «cansancio sin explicación»

Antes de explicar brevemente en qué consiste el hipotiroidismo objetivo, un diagnóstico que habitualmente requiere tratamiento farmacológico, nos centraremos en la enfermedad sistémica no tiroidea o «síndrome del eutiroideo enfermo». Dedicaremos mayor atención a este escenario, a medio camino entre respuesta fisiológica, adaptativa, y patología, debido a que su tratamiento no está claramente protocolizado y podría tratarse de un reto clínico para tu médico habitual; un especialista en endocrinología estará más familiarizado con diferentes aproximaciones terapéuticas.

El síndrome del eutiroideo enfermo se caracteriza por alteraciones en las concentraciones de hormonas tiroideas circulantes sin que exista afectación real a nivel del tiroides; las causas incluyen estrés fisiológico, enfermedades graves y traumatismos.

A nivel de laboratorio, encontramos una imagen clara (¡aunque confundible con hipotiroidismo central, de modo que la clínica debe orientarnos al diagnóstico!): un hallazgo constante es una disminución de la producción de T3 activa por inhibición de la 5´-monodesyodación de T4, unido siempre a aumento de la hormona T3 reversa (inactiva). La concentración total de T4 se encuentra en niveles normales o bajos en pacientes más graves, y la TSH puede ser normal o baja.

¡En el hipotiroidismo verdadero normalmente encontramos marcadas elevaciones de la TSH como clave diagnóstica! Entre las diversas causas descartamos aquí, pues no atañen realmente a la temática cubierta, el manejo de pacientes críticos (Unidad de Cuidados Intensivos), con traumatismos graves, infarto de miocardio, enfermedad renal crónica, cetoacidosis diabética, cirrosis, lesiones térmicas y sepsis; pero destacamos la inanición, anorexia nerviosa y la desnutrición calórico-proteica, que pueden darse fuera de un contexto hospitalario.

El tratamiento del síndrome del eutiroideo enfermo consiste en resolver el trastorno subyacente, y la reposición de hormonas tiroideas no es apropiada. Los pacientes que tienen concentraciones de TSH levemente elevadas deben controlarse a lo largo del tiempo para detectar hipotiroidismo manifiesto.

¡Un panel tiroideo completo nos proporciona toda la información necesaria para una correcta vigilancia y diagnóstico, por lo que, si detectamos un problema y tomamos los pasos necesarios para resolverlo, repetiremos un análisis de la función tiroidea en un periodo de seis a doce meses!

¡Ten en cuenta que un régimen abrupto y prolongado de pérdida de peso, con un déficit calórico dietético agresivo, va a ocasionar un descenso de la hormona T3 activa, en mayor o menor medida!

Esto es una respuesta fisiológica, evolutiva y adaptativa, que tiene como objetivo conservar energía, disminuir la producción de calor «innecesario» y reducir la actividad física involuntaria; «enlentecer» el metabolismo, expresado coloquialmente. La disminución de T3 y aumento de T3 reversa revierte rápidamente tras reintroducir una alimentación normocalórica. Durante un ayuno intermitente de corta duración (menos de 24 horas, como en el caso del Ramadán, por ejemplo) no se observan alteraciones significativas de las hormonas tiroideas. Si estamos considerando un ayuno más prolongado o una restricción calórica significativa con el objetivo de abordar terapéuticamente un sobrepeso importante, debemos hacer un balance de los numerosos beneficios que otorga la pérdida de peso, al igual que las potenciales complicaciones, en consorcio con nuestro médico habitual.

En el hipotiroidismo encontramos una falta de la acción de la hormona tiroidea en los tejidos del organismo. Las causas pueden estar asentadas en el propio tiroides (hipotiroidismo primario), en un 95% de los casos, y menos del 5% restante son de origen hipofisiario o hipotalámico.

A nivel mundial la causa más frecuente es el déficit de yodo, aunque la OMS considera España uno de los países con ingesta adecuada.

En nuestro medio, sin embargo, la etiología más frecuente es la autoinmunitaria (Tiroiditis de Hashimoto).

Si estás tomando fármacos como litio, amiodarona, antitiroideos o inhibidores de las tirosinacinasas, estos deben tenerse en cuenta como causa secundaria de hipotiroidismo.

En el adulto, la clínica es de comienzo lento y progresivo. Debuta con fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, miopatía, síndrome del túnel carpiano y trastornos menstruales, además de aumento de peso, piel seca y áspera, voz profunda y posible apnea del sueño.

Dado que la sintomatología es inespecífica, el diagnóstico se realiza en función de las pruebas de laboratorio. Sin embargo, para el diagnóstico diferencial podría ser necesaria la determinación de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y anti-tiroglobulina (anti-TG), que son positivos en el 90-100% de las tiroiditis autoinmunes.

Adjuntamos una tabla que resume las alteraciones en el panel tiroideo de las diferentes enfermedades tiroideas.

Enfermedad sistémica no tiroidea (síndrome eutiroideo enfermo)

¿Suplementación y hábitos de vida saludables?

Una disminución de la función tiroidea puede ir asociada a un incremento del cortisol, la principal hormona del estrés del cuerpo, secretada por las glándulas suprarrenales. Una constante elevación del cortisol suprime el funcionamiento tiroideo, y provoca una cascada de eventos que conduce a resistencia a la insulina, aumento del apetito y aumento de tejido adiposo.

Para reducir el estrés crónico, considera optimizar alguno de estos puntos:

Nutrición y ejercicio físico son la principal clave para mantener un metabolismo sano. Busca un programa de pérdida de peso y actividad física que puedas sostener a lo largo del tiempo. Para perder peso gradualmente, implementa un déficit calórico diario moderado (10 a 20%). Si no estás realizando ejercicio, una sencilla y breve rutina de ejercicios de fuerza/musculación, un aumento de tu actividad cardiovascular, o una combinación de ambos (por ejemplo 30 minutos de cada, 2 o 3 días a la semana, según tus capacidades físicas de partida) es suficiente para percibir beneficios.

Mejora tu higiene de sueño para dormir por lo menos ocho horas, especialmente si tus niveles de TSH están elevados. La privación de sueño está altamente correlacionada con aumento de peso y disfunción metabólica.

Explora técnicas como la meditación, yoga, ejercicios de respiración o la relajación muscular progresiva.

En relación con la nutrición y una adecuada ingesta de minerales, el yodo es el principal nutriente requerido para la síntesis de hormonas tiroideas, seguido por el selenio. Asimismo, el hierro, la vitamina A y el zinc juegan un papel importante. En caso de una función tiroidea normal consume una dieta variada que incluya estos nutrientes y, si detectas insuficiencia en alguno de ellos, considera suplementación.

Si padeces de hipotiroidismo incluye alimentos ricos en yodo, pescado y marisco, y alimentos vegetales ricos en antioxidantes. Evita un consumo excesivo de sal y de alimentos bociogénicos (coliflor, col, brócoli, rábano y colza, entre otros del género Brassica).

AVISO: Este artículo informativo está basado en las fuentes bibliográficas citadas a continuación y ha sido revisado por el Comité de Revisores de Melio. Todo el contenido es válido a la fecha de publicación, pero podría no incluir avances más recientes. Este blog se presenta exclusivamente con fines informativos y no constituye la práctica de Medicina, Enfermería u otros servicios profesionales de salud, incluida la prestación de asesoramiento médico, y por ende no constituye una relación médico-paciente. El uso de información o materiales vinculados desde este blog son bajo la responsabilidad del propio usuario. El contenido de este blog no pretende ser sustituto de consejo, diagnóstico o tratamiento médico.

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Ganesan, K. and K. Wadud (2018). Euthyroid sick syndrome. StatPearls [Internet], StatPearls Publishing.

Hipotiroidisimo: cómo interpretar un panel de resultados tiroideos

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La hiperuricemia es una acumulación de uratos en la sangre que puede conducir a artritis gotosa. La dieta no siempre es un factor determinante, pero realizar cambios nutricionales y en tu estilo de vida puede ayudarte a revertir la situación antes de que empeore. Evitar alimentos ricos en purinas y modificar otros factores de riesgo es la clave del éxito.

Incluso si hoy solamente tienes tiempo para leer los puntos clave, en este artículo aprenderás:

Qué es la hiperuricemia y por qué es importante resolverla antes de que progrese a artritis gotosa.

Fisiopatología y efectos de la acumulación del ácido úrico en tu organismo.

 Cómo enfrentarte a la hiperuricemia: técnicas concretas de nutrición, más allá de la farmacología.

La hiperuricemia crónica es la concentración en plasma a partir del cual se produce la 

 y, por ende, su posible precipitación en los tejidos; la saturación fisiológica ocurre a partir de concentraciones de 

. El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas mediante la acción de la enzima xantina oxidasa y, en la sangre humana, su concentración normal se encuentra entre 3,6 a 6,5 mg/dl en hombres y 2,5 a 6,5mg/dL en mujeres. 

La hiperuricemia no siempre precisa de resolución inmediata, dado que solamente el

 22% de los pacientes con niveles de ácido úrico en sangre mayores de 9 mg/dl sufrirá un ataque agudo de gota en un período de 5 años

. Las medidas dietéticas, no obstante, son una acción proactiva en la dirección correcta para ayudarte a evitar la aparición de complicaciones futuras. Asimismo, ten en cuenta que entre el 11% y el 49% de los pacientes que presentan un ataque agudo de gota tiene cifras normales de ácido úrico, por lo que no deberías alarmarte si se detecta hiperuricemia de forma aislada en una sola analítica. 

en la mayoría de las personas, ya sea por síntesis de urato aumentada (10%) o excreción disminuida (90%). La hiperuricemia en personas susceptibles «sanas» está mejor correlacionada con los efectos metabólicos de pobres hábitos dietéticos (obesidad, hipertensión, diabetes mellitus, dislipemias, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, síndrome metabólico).

Factores de riesgo y causas de hiperuricemia incluyen: 

Ingesta excesiva de purinas, es decir, alimentos ricos en ácidos nucleicos (sobre todo carnes, entrañas, como riñones o hígado, y marisco). Un mito común es que la dieta tiene una gran influencia en la acumulación de uratos; sin embargo, se ha observado que la restricción estricta de la ingesta de purinas reduce la concentración plasmática media de urato en solamente 1 mg/dl. 

Fármacos: tiazidas, etambutol, salicilatos a dosis bajas (<1 g diario), pirazinamida, ciclosporina, ácido nicotínico, levodopa.

Cirugía, traumatismos, deshidratación.

Enfermedades linfomieloproliferativas, quimioterapia en leucemias y linfomas, mieloma múltiple, policitemia, anemias hemolíticas, glucogenosis tipo III, V y VII.

Para sufrir las consecuencias negativas de una ingesta elevada de purinas a través de la dieta, es muy probable que la causa original sea genética (por eliminación disminuida de uratos en la mayoría de los casos). Si presentas una variación genética que te hace más susceptible, debes prestar mayor atención a la evolución de tus niveles de ácido úrico.  

¿Cuál es la evolución clínica de la hiperuricemia? ¿Va a progresar a gota en mi caso?

La secuencia clínica engloba la progresión desde hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, gota intercrítica (paciente asintomático, pero que ha sufrido un ataque previo) y gota crónica con formación de tofos (gota tofácea crónica). 

Los estadios siguientes a la hiperuricemia asintomática caen bajo la potestad de tu médico de atención primaria y/o especialista en reumatología, que realizará un diagnóstico anatomopatológico detectando 

cristales de ácido úrico en el líquido sinovial 

de la articulación afectada. Tu médico tratará de reducir la hiperuricemia mediante dos mecanismos diferentes: reduciendo la síntesis de ácido úrico por inhibición de la xantina oxidasa (hiporuricemiantes como alopurinol o febuxostat) o incrementando su eliminación renal (uricosúricos: benzbromarona, sulfinpirazona y probenecid). 

 en una sola o múltiples articulaciones (tumefacción, aumento de la temperatura, enrojecimiento, dolor e incluso febrícula), con una duración promedio de uno o varios días y remisión espontánea. Las articulaciones afectadas con mayor frecuencia se encuentran en las extremidades inferiores, la primera metatarsofalángica (podagra), seguida de la rodilla y el tobillo.

 de tu médico y con tratamiento farmacológico; si no es así, deberías pedir consulta con tu médico para avisar que has experimentado un ataque agudo de gota y podrías precisar tratamiento.

Si te encuentras en periodo asintomático (solamente se ha detectado hiperuricemia en tu analítica) es muy probable (80-90%) que nunca llegues a presentar sintomatología y, si es así, será tras varios años de hiperuricemia crónica y con un debut de artritis gotosa aguda. Atención: ¡una probabilidad baja no descarta la necesidad de tomar medidas dietéticas!  

¿Qué puedo hacer hoy mismo para disminuir mi riesgo de padecer un ataque agudo de gota? ¿Cómo disminuir la hiperuricemia sin tratamiento farmacológico específico?

Si tu hiperuricemia tiene una causa secundaria genética, será algo más complicado corregir los niveles incluso con una dieta estricta. Cualquier medida que puedas tomar para disminuir la ingesta de precursores de ácido úrico o los factores de riesgo enumerados anteriormente, no obstante, va a ser beneficiosa para ti.

Si se ha detectado hiperuricemia en una sola ocasión, es preferible repetir la analítica.

relación entre la hiperuricemia y la dieta

 aún no está completamente esclarecida. La producción de ácido úrico depende sobre todo de la ingesta de purinas; sin embargo, una dieta rica en purinas solamente sería responsable de un incremento de 1 o 2 mg/dL de ácido úrico. Atención: ¡si te encuentras en el límite de la saturación, 1 o 2 mg/dL podrían ser suficientes!

disminuir la ingesta de alimentos ricos en purinas

 (por ejemplo, ternera, tocino, cordero, pavo, cerdo, pato, etc.), así como otros tipos de carnes y marisco. La ingesta de proteína total, sin embargo, no está asociada a hiperuricemia. 

Un factor nutricional menos conocido es la 

: hoy en día el jarabe de maíz de alta fructosa se emplea en miles de productos, desde panadería, bollería industrial, refrescos, salsas hasta, desafortunadamente, productos erróneamente percibidos como sanos: zumos, leches o postres lácteos. Presta atención a las etiquetas nutricionales y, si detectas este ingrediente (a veces camuflado bajo otros nombres como edulcorante de maíz, miel de maíz o concentrado de jugo de frutas), intenta evitar su consumo. Por último: beber cantidades elevadas de cerveza (¡dos o más cervezas al día!) es un factor de riesgo independiente para la hiperuricemia, incluso más que los licores puros, por su contenido en alcohol y, además, purinas de alta calidad. Trata de evitarla en la medida de lo posible.

¡No todo es «evitación» de alimentos ricos en purinas y/o factores obésogenicos en general! Algunos tipos de 

 la concentración de ácido úrico por vías directas o indirectas: ingesta elevada de vitamina C, de productos lácteos desnatados (proteínas de la leche), así como la ingesta de café, específicamente en varones (el descenso de ácido úrico no parece deberse al contenido en cafeína).

Algunos estudios científicos han detectado que mejorar tu sensibilidad insulínica, algo que puedes alcanzar siguiendo una dieta hipocalórica para perder peso (el contenido en macronutrientes podría ser variable), disminuye la concentración de ácido úrico en sangre. ¡El efecto se conserva incluso si la dieta hipocalórica no se traduce en pérdida global de peso! Haz una prueba con el régimen nutricional de restricción calórica que más se ajuste a tus preferencias, o experimenta con técnicas como el ayuno intermitente para mejorar tu sensibilidad a la insulina.

Desde Melio incluimos la medición del ácido úrico en diferentes pruebas como son: 

Álvarez-Lario, B. and J. L. J. N. h. Alonso-Valdivielso (2014). "Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta."  29(4): 760-770.

 Oliveira, E. P., et al. (2012). "High plasma uric acid concentration: causes and consequences."  4(1): 12.

Yébenes, M. J. G. "GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE LA GOTA."

George, C. and D. A. Minter (2017). Hyperuricemia., StatPearls Publishing.

Hostalek, U. J. C. d. and endocrinology (2019). "Global epidemiology of prediabetes-present and future perspectives."  5(1): 5.

Li, R., et al. (2018). "Dietary factors and risk of gout and hyperuricemia: a meta-analysis and systematic review."  27(6): 1344.

Hiperuricemia y artritis gotosa: detección, tratamiento y prevención

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con una importante repercusión en la calidad de vida de los pacientes que la padecen. Es especialmente prevalente en personas mayores, pero puede aparecer incluso en la juventud (por ejemplo, en mujeres con menorragias frecuentes). Conocer las claves de su diagnóstico en laboratorio y su tratamiento te permitirá, en primer lugar, prevenir su aparición o, si ya ha debutado la sintomatología, revertir rápidamente la situación a la normalidad.    

Patofisiología de la anemia, su clasificación y sus diferentes causas.

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