Tras algo más de un año de medidas de distanciamiento social e higiene para frenar la expansión de la pandemia por SARS-CoV-2, gracias al esfuerzo de la comunidad científica internacional, se ha conseguido sacar en tiempo récord, vacunas que nos protegen frente al COVID-19. Sin embargo, a pesar de tener una alta eficacia, estas vacunas no son eficaces en todas las personas (ninguna vacuna lo es).

Según los ensayos clínicos, dependiendo del fabricante, las vacunas tienen una eficacia de entre un 80%-95%. Es por esto, que algunas personas que se han vacunado quieran saber si su sistema inmune ha reaccionado contra la vacuna generando anticuerpos neutralizantes.

¿Qué son los anticuerpos neutralizantes?

Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) son proteínas producidas por algunas células del sistema inmune (principalmente células B) para defenderse de patógenos y otros agentes externos. Existen cinco tipos: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE que pueden estar dirigidos contra distintos antígenos (molécula a la que se une el anticuerpo). La serología es el estudio de los anticuerpos en el suero sanguíneo.

anticuerpos neutralizantes del SARS-CoV-2 son anticuerpos que se unen a la proteína S del virus causante del COVID-19. La proteína S, recibe su nombre de 

, en español “punta” o “clavo”, ya que sobresale de la superficie del virus con semejanza a estos.

La entrada del virus dentro de las células  humanas requiere de la unión de la proteína S al  receptor ACE2 (Enzima Convertidora de Angiotensina 2). Esta unión activa una serie de mecanismos moleculares que permite la fusión de la membrana del virus con la de la célula humana.

Los anticuerpos neutralizantes se unen a la proteína S, impidiendo su interacción con el receptor ACE2 y por tanto evitan la entrada del virus dentro de la célula.

 La región específica de la proteína S que se une al receptor es la RBD (de las siglas en inglés 

), por eso estos anticuerpos también se conocen con el nombre de IgG anti-RBD.

Este tipo de anticuerpos son los que generan los individuos vacunados con las vacunas existentes actualmente y son en parte responsables de la inmunidad conferida. También se pueden generar IgG anti-RBD a través de una infección natural por el virus.

¿Qué implica tener anticuerpos neutralizantes?

La presencia de anticuerpos IgG anti-RBD indica que nuestro sistema inmune ha reaccionado correctamente a la vacuna o a la infección y ha generado anticuerpos neutralizantes contra el virus SARS-CoV-2. Estos anticuerpos forman parte del mecanismo protector frente al COVID-19.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que la inmunidad no es un concepto absoluto, pueden existir distintos grados de inmunidad. Además, las vacunas actuales no están diseñadas para evitar contraer la infección por el virus, sino para que en caso de contraerla, no desarrollemos una enfermedad grave sino asintomática o con síntomas leves. Por último, la ausencia o  pérdida de anticuerpos no implica que se haya perdido la inmunidad, ya que hay otros mecanismos implicados en la generación de inmunidad, como las células T o las células B de memoria (1).

¿Cuándo debo realizarme la prueba IgG post-vacunación?

Tras la administración de la primera dosis de la vacuna se empieza a desarrollar la respuesta inmune pudiendo detectar niveles variables de IgG a partir del 7-10º día, aunque la evolución puede ser diferente en función de cada persona. Dependiendo de la vacuna administrada, la protección más elevada se obtiene en distintos periodos de tiempo (2):

Pfizer/BioNTech: 7 días después de la segunda dosis

Moderna: 14 días después de la segunda dosis

AstraZeneca: 28 días después de la segunda dosis

Janssen: a los 14 días tras su administración.

Abu Jabal, K., Ben-Amram, H., Beiruti, K., Batheesh, Y., Sussan, C., Zarka, S., & Edelstein, M. (2021). Impact of age, ethnicity, sex and prior infection status on IMMUNOGENICITY following a single dose of the BNT162b2 Mrna Covid-19 Vaccine: Real-world evidence from healthcare workers, ISRAEL, December 2020 to January 2021. Eurosurveillance, 26(6). 

Estrategia de vacunación COVID-19. Gobierno de España (12 de Marzo de 2020). Obtenido el 14 de Abril, 2021, de https://www.vacunacovid.gob.es/preguntas-y-respuestas/cuanto-tarda-en-hacer-efecto-la-vacuna-del-nuevo-coronavirus

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Prueba IgG post-vacunación COVID-19

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Los Test Prenatal no Invasivos (NIPT, por sus siglas en inglés) son pruebas de cribado que permiten detectar anomalías cromosómicas de un feto a través de un análisis de sangre de la madre. En los últimos años, la penetración de estas pruebas ha crecido notablemente y según algunos estudios el número de mujeres embarazadas que se realizará una prueba NIPT se duplicará en los próximos 5 años.

El crecimiento en la utilización de estas pruebas se debe a dos motivos principales. El primero es el aumento de la edad media de la primera maternidad. En los años 80, la edad media de primera maternidad se situaba alrededor de los 25 años mientras que en la actualidad se sitúa en torno a los 31. La edad de gestación, tiene una relación directa con el riesgo de ciertas anomalías cromosómicas (ver gráfico).

El segundo motivo para el incremento del uso de estas pruebas, son las facilidades que ofrecen. Su bajo riesgo tanto para el feto como para la madre y el aumento de la oferta de productos ha llevado a muchas madres con embarazos clasificados como “no de riesgo” a realizarse las pruebas para tener más información sobre la salud del feto.

Detectan el riesgo de anomalías cromosómicas sin riesgo para el feto

Los NIPT son pruebas de cribado que permiten detectar anomalías cromosómicas en el feto a través de un simple análisis de sangre de la madre. Esto es posible porque en la sangre periférica de las mujeres embarazadas, existe una pequeña fracción de DNA fetal extracelular, que gracias a los avances de la genómica puede aislarse y analizarse.

Las anomalías cromosómicas son alteraciones en el contenido de los cromosomas, las estructura que almacenan nuestra información genética. Estas alteraciones, que pueden consistir en repeticiones o pérdidas de parte de un cromosoma o de cromosomas enteros, generan enfermedades y síndromes que pueden causar deficiencias en el desarrollo físico y/o mental de distinta gravedad. Algunos ejemplos son la Enfermedad de Down, el síndrome de Edwards, o el Síndrome de Turner.

El riesgo de anomalías cromosómicas en el feto aumenta con la edad de la madre

Algunas anomalías cromosómicas tienen un carácter hereditario, pero la gran mayoría se producen de manera espontánea sin la existencia de antecedentes familiares. Por este motivo, a todas las mujeres en España se les ofrece en el primer trimestre del embarazo un Cribado Combinado de riesgo basado en la edad, una ecografía y en unos marcadores sanguíneos. Sin embargo, este cribado es mucho menos sensible que los Test Prenatales No Invasivos.

El motivo por el que se tiene en cuenta la edad en el Cribado Combinado es porque es el único factor conocido de riesgo predecible de tener un feto con anomalías cromosómicas. Aunque hay mujeres de todas las edades que tienen bebés con anomalías cromosómicas, la incidencia de síndrome de Down y otros síndromes aumenta con la edad, especialmente a partir de los 35 años. En el siguiente gráfico mostramos la probabilidad para determinadas edades.

Fuente: Effects of advanced maternal age on pregnancy. Ruth C Fretts, MD, MPH Up To Date Mar 04, 2019

Actualmente, son muchas las madres que eligen hacerse un NIPT para tener más información sobre las posibles anomalías cromosómicas o el género del bebé. Independientemente de que se considere un embarazo de riesgo.

Tradicionalmente, las pruebas de diagnóstico invasivo, como la amniocentesis o la biopsia corial, conllevan un riesgo asociado de 1% de abortos o complicaciones para el embarazo (hemorragias, infecciones, rotura de membranas, etc), mientras que las NIPT no conllevan ningun riesgo ni para la madre ni para el feto. 

Además, los NIPT son tests con una sensibilidad cercana al 100% para los síndromes de Down y Patau y Edwards y se pueden comprar online sin prescripción médica.  Gracias a esto, según algunos estudios, el uso de pruebas NIPT ha permitido reducir el número de pruebas invasivas en un 70%.

Si quieres saber más sobre los Test Prenatales No Invasivos, consulta la siguiente 

NIPT boom: qué son las Pruebas Prenatales No Invasivas

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Las enfermedades tiroideas tienen una prevalencia de hasta un 10% de la población española y tienen una gran repercusión sobre la calidad de vida

. En el caso concreto del hipertiroidismo, nos encontramos ante una enfermedad que afecta a un 0.8% de la población.

El tiroides es una glándula endocrina situada en la parte inferior, anterior, del cuello, y es responsable de la formación y secreción de las hormonas tiroideas, al igual que la homeostasis del yodo. En circunstancias normales, el tiroides se encuentra bajo el control del eje hipotálamo - hipófisis (que secretan respectivamente TRH y TSH actuando sobre la glándula tiroidea) produciendo dos tipos de hormonas: 

: es una forma inactiva y constituye el 90% de las hormonas secretadas por el tiroides

: es la forma activa de las hormonas tiroideas constituyendo el 10% de la producción del tiroides.

Esta gran cantidad de hormona inactiva T4, será convertida en los tejidos periféricos en la forma T3 activa, estando disponible para su uso. Pero también puede ser transformada por un mecanismo alternativo, en la hormona T3 inactiva (conocida como

El balance de las hormonas tiroideas es importante para un correcto funcionamiento metabólico ya que la T3 ejerce una función imprescindible en la regulación de la actividad de prácticamente todas las células del cuerpo humano. Entre las funciones de las hormonas tiroideas se incluyen:

Control del gasto cardíaco y frecuencia cardíaca

Desarrollo óseo después del nacimiento y remodelación ósea

Estimulación del sistema nervioso, del estado de alerta y del estado de vigilia

Regula el ciclo ovulatorio y la espermatogénesis

Interviene en la regulación de otros órganos endocrinos

El hipertiroidismo es un síndrome que consiste en un exceso de producción de hormona tiroidea. 

En el hipertiroidismo, generalmente encontramos aumentadas las hormonas T4 libre y T3 libre

Asimismo, puede elevarse la T3 libre (la hormona activa) pero con T4 libre normal (toxicosis por T3), especialmente en casos de adenoma tóxico (la causa más frecuente), enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y fases iniciales de la enfermedad de Hashimoto (Hashitoxicosis). 

Los términos “hipertiroidismo” y “tirotoxicosis” pueden ser fácilmente confundidos pero son conceptos diferentes. Hablamos de hipertiroidismo para referirnos al exceso de producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides; mientras que la 

 se refiere al estado metabólico que es consecuencia de la sobreexposición a esta hormona (ya sea por producción propia o por su administración como fármaco).

El exceso de hormonas tiroideas produce una aceleración generalizada del metabolismo, produciendo síntomas como:

Pérdida de peso a pesar de un aumento de ingesta

Alteraciones menstruales en pacientes jóvenes

Además de estos síntomas generales, si se deja evolucionar, produce algunos cambios físicos muy característicos como son el bocio o aumento del tamaño de la glándula tiroides, ojos saltones, piel caliente y húmeda, sudoración excesiva, rotura de las uñas, hipertensión arterial, taquicardia y arritmias entre otros 

La causa más frecuente de hipertiroidismo en los países occidentales, donde la ingesta de yodo es adecuada, es la enfermedad de Graves-Basedow  que tiene  origen autoinmune

;  mientras que en poblaciones más envejecidas suele estar ocasionado por otra condición llamada  “bocio multinodular tóxico” o “Enfermedad de Plummer”.

 Otras causas menos frecuentes incluyen:

Adenoma tóxico: es una tumor habitualmente benigno pero que secreta hormonas tiroideas en exceso

Hipertiroidismo inducido por yodo o fármacos como amiodarona

Hipertiroidismo central: producción excesiva hormonas estimulantes del tiroides como  la TSH o TRH 

La enfermedad de  Graves-Basedow: la causa más frecuente de hipertiroidismo

 Como hemos comentado anteriormente, la enfermedad de Graves Basedow tiene causa autoinmune y es la causa más frecuente de hipertiroidismo en nuestro medio. Tienen especial riesgo de padecer esta enfermedad:

Las mujeres, en las que es hasta 10 veces más frecuente

En personas que tienen antecedentes familiares de esta enfermedad.

dirigidos contra el receptor tiroideo y producen su activación

; motivo por el cual aumenta la síntesis de hormonas tiroideas y aumenta el tamaño de la glándula (el tiroides aumentado de tamaño se denomina “bocio”). Existen varios tipos de anticuerpos anti-receptor tiroideo en esta enfermedad, entre los que se encuentran el 

La enfermedad de Graves-Basedow se presenta en la analítica de la siguiente manera:

Detección de anticuerpos anti-receptor tiroideo, típicamente 

aunque también pueden elevarse otros. La negativización de TSI durante el tratamiento indica una mayor probabilidad de remisión a largo plazo.

 Asimismo, es frecuente observar otras alteraciones como consecuencia del hipertiroidismo como son la anemia normocítica o macrocítica, neutropenia con linfocitosis, disminución del colesterol total o el aumento de las transaminasas GOT, GPT y de la fosfatasa alcalina.

Su interpretación debe ser realizada por un médico teniendo en cuenta el contexto clínico del paciente. 

El bocio multinodular tóxico (BMN), la causa más frecuente de hipertiroidismo en pacientes ancianos, tiene un diagnóstico similar a la enfermedad de Graves-Basedow. La clínica es menos llamativa, predominando los síntomas cardiovasculares y la apatía. 

Si quieres aprender sobre el hipotiroidismo consulta este otro 

Valdés, S.; Maldonado-Araque, C.; Lago-Sampedro, A.; Lillo, J.A.; Garcia-Fuentes, E.; Perez-Valero, V.; Gutierrez-Repiso, C.; Ocon-Sanchez, P.; Goday, A.; Urrutia, I.J.T. Population-based national prevalence of thyroid dysfunction in Spain and associated factors: Di@ bet. es study. 2017, 27, 156-166.

Menconi, F.; Marcocci, C.; Marinò, M.J.A.r. Diagnosis and classification of Graves' disease. 2014, 13, 398-402.

Pokhrel, B.; Bhusal, K. Graves disease. In StatPearls [Internet], StatPearls Publishing: 2019.    

Hipertiroidismo: síntomas y causas

hipertiroidismo-sintomas-y-causas

La enfermedad celíaca, también llamada enteropatía por sensibilidad al gluten, se define como un trastorno 

y otras proteínas afines que afecta a individuos 

En las personas celíacas se genera una respuesta inmunológica (con producción de anticuerpos) frente a proteínas del gluten y proteínas de su pared intestinal. Este “ataque” del sistema inmune va a generar un 

, haciendo que no se absorban correctamente los nutrientes y generando déficits nutricionales.

El gluten es un conjunto de proteínas (gliadinas y gluteninas) presentes en cereales de la familia del trigo como: cebada, centeno, trigo, espelta, avema, kamut

El gluten es el responsable de la elasticidad de la masa, dando consistencia y esponjosidad a los panes y la bollería.

hipersensibilidad alimentaria más frecuente

 en nuestra población, a pesar de que en muchos casos permanece sin diagnosticar (más del 70 %). Se estima que 1 % de la población española es celiaca y es dos veces más común en mujeres que en hombres.

La enfermedad se  puede desarrollar en cualquier etapa de la vida, y aunque se presenta con más frecuencia en la infancia y la adolescencia, cada vez se diagnostican más casos en adultos. En estos, la edad media de presentación es alrededor de los 40-45 años. En muchos casos la enfermedad evoluciona de forma subclínica durante años.

Los síntomas de la enfermedad celíaca son 

 en la que se presente la enfermedad y de cada paciente.

En la infancia los síntomas más comunes son los digestivos:

Sin embargo, en la edad adulta los síntomas son generalmente

, ya que con el tiempo pueden desarrollar otras 

Manifestaciones cutáneas como dermatitis, eczemas, psoriasis

Manifestaciones ginecológicas como abortos de repetición, menopausia precoz, primera menstruación tardía, infertilidad

Manifestaciones neurológicas como neuropatía periférica (hasta en un 50% de los celíacos) con hormigueo, entumecimiento y ardor en las manos y piernas, ataxia (falta de control muscular o de coordinación de los movimientos voluntarios), migrañas, etc.

 (también llamados asintomáticos) que aún con daño intestinal, no presentan síntomas. 

No existe una sola causa para el desarrollo de la enfermedad celíaca, pero hay factores que aumentan el riesgo de padecerla.

Más del 99% de las personas con enfermedad celíaca tienen el HLA del tipo DR3-DQ2 y/o DR4-DQ8 comparado con el 30-40% de la población general que presenta este HLA, lo que hace muy improbable que una persona sin este HLA presente enfermedad celíaca. Estas proteínas se encargan de la inducción de la respuesta inmune específica, así como de reconocer los tejidos propios de los ajenos.

Además,  la presencia  de estas variantes también predispone a desarrollar otras enfermedades autoinmunes como la Diabetes Tipo I.

La exposición a antibióticos durante el primer año de vida, las infecciones virales (sobre todo respiratorias) y las alteraciones de la microbiota intestinal se han propuesto como factores que pueden aumentar el riesgo de padecer enfermedad celíaca, aunque la evidencia no es del todo clara.

Tradicionalmente, el diagnóstico de la celiaquía comenzaba tras la sospecha por presentar los síntomas clásicos (diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y anemia). Sin embargo, los síntomas más comunes en la edad adulta no son estos, sino que son muy variados y difusos por lo que en muchas ocasiones no hay sospecha clínica.  Esta es una de las causas de que haya 

Para realizar el diagnóstico nos apoyamos en las siguientes herramientas:

Serología positiva anti-transglutaminasa,  anti-endomisio o anti-gliadina

Sintomatología compatible con la enfermedad celíaca

Daño intestinal demostrado por biopsia intestinal

anticuerpos anti-transglutaminasa o anti-endomisio 10 veces por encima del límite superior de normalidad

 predicen la existencia de lesión de las vellosidades intestinales con gran especificidad y 

, sin embargo, en adultos, es necesario pruebas adicionales como la biopsia intestinal para confirmar el diagnóstico.

La ausencia de anticuerpos no descarta totalmente la enfermedad celíaca, ya que, aunque muy poco frecuentes, existen pacientes con serología negativa debido a la presencia de un déficit selectivo de IgA o a haber llevado una dieta sin gluten. Por este motivo, 

el estudio serológico debe efectuarse mientras el paciente consume gluten

, ya que el nivel de anticuerpos disminuye tras iniciar una dieta sin o baja en gluten. Además en casos de déficit selectivo de IgA, se pueden realizar un análisis de anticuerpos IgG.

la ausencia de una predisposición genética descarta con un 99% de seguridad la presencia de la enfermedad

, ya que esta es una condición necesaria para el desarrollo de la misma

Las personas pertenecientes a los siguientes grupos tienen mayor riesgo de padecer enfermedad celíaca por lo que es muy recomendable la realización de pruebas aun en ausencia de síntomas:

Familiares de primer grado de un celiaco

Complicaciones de la enfermedad celíaca no tratada

Si un paciente con enfermedad celiaca no lleva una alimentación sin gluten con el tiempo puede desarrollar las siguientes complicaciones:

Déficit de vitamina D con alteración del metabolismo óseo e hiperparatiroidismo secundario, osteoartritis, osteomalacia y mayor riesgo de fracturas óseas

Déficit de hierro, vitamina B12 y ácido fólico. Anemia

Neuropatía periférica (entumecimiento, hormigueo y quemazón en pies y manos) aparece hasta en un 50% de los celíacos

Alteraciones menstruales e infertilidad masculina

(es una condición de por vida), un tratamiento adecuado soluciona los problemas asociados (fundamentalmente malabsorción de nutrientes).

El único tratamiento eficaz consiste en llevar a cabo una dieta sin gluten

. Para esto hay que excluir de la dieta todas las especies Triticum, que incluyen:

Trigo duro, trigo espelta y trigo khorosan

 sin que tenga efectos nocivos para su salud. Sin embargo, existe el riesgo de que haya una contaminación cruzada durante el transporte, almacenamiento o tratamiento de la avena, por lo que solo se ha de consumir si posee un certificado libre de gluten.

Muchos alimentos industriales pueden llevar gluten en su composición, y al ser un 

, su declaración es obligatoria cuando se usa como ingrediente.

Una vez que un paciente ha sido diagnosticado de celiaquía y comienza una dieta sin gluten

 los síntomas deberían desaparecen en una media de 4 semanas 

y los anticuerpos negativizarse a los 6 meses. 

Para valorar la evolución de la enfermedad y el correcto cumplimiento de una dieta sin gluten se recomienda el siguiente seguimiento:

Analítica de serología a los 3 y a los 6 meses de iniciar la dieta sin gluten para observar la respuesta en el título de anticuerpos

Analíticas para ver el déficit de vitaminas y minerales (hierro, ácido fólico y vitamina B12)

Después de la recuperación, el seguimiento anual con anticuerpos es suficiente. La causa más frecuente de enfermedad celíaca refractaria (tanto clínica como serológica) es la contaminación de la comida con gluten.

Servicio de Evaluación del Servicio Canario de la Salud (SESCS) . (2018). Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca. Grupo de trabajo del Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca (Vol. 126, pp. 137–142).

Román Riechmann, E., Castillejo de Villasante, G., Cilleruelo Pascual, M. L., Donat Aliaga, E., Polanco Allué, I., Sánchez-Valverde, F., & Ribes Koninckx, C. (2020). Rational application of the new European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) 2020 criteria for the diagnosis of coeliac disease. Anales de Pediatria, 92(2), 110.e1-110.e9. 

Epidemiology, pathogenesis, and clinical manifestations of celiac disease in adults. Detlef Schuppan, MD, PhDWalburga Dieterich, PhD. UpToDate  Dec 01, 2020.

Diagnosis of celiac disease in adults. Ciarán P Kelly, MD. UpToDate May 14, 2019.

Mayo Clin Proc. December 2019;94(12):2556-2571. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2019.02.019

Enfermedad celíaca

enfermedad-celiaca

La enfermedad celíaca (EC) es la hipersensibilidad alimentaria más frecuente en el mundo; aproximadamente un 1% de la población mundial es celiaca, pero la distribución de la enfermedad no es homogénea siendo más frecuente en zonas donde hay mayor predisposición genética. 

La enfermedad celíaca es una de las enfermedades más infra diagnosticadas, estimándose que 

un 70% de celíacos aún no saben que lo son

Este fenómeno recibe el nombre de iceberg celíaco. En la parte visible, tenemos a los celíacos diagnosticados (generalmente porque han presentado una sintomatología clásica a lo largo de su vida) y por debajo, todos los demás celiacos sin diagnosticar.

Si no se diagnostica a tiempo, la celiaquía 

 generando complicaciones en otros órganos y enfermedades asociadas como hipotiroidismo, anemia, osteoporosis, problemas ginecológicos (incluyendo abortos) y neurológicos.

Entre los celiacos sin diagnosticar se incluyen:.

: personas que tienen lesiones en el tejido intestinal y anticuerpos propios de la enfermedad celíaca pero no presentan síntomas.

: personas con mucosa “normal” pero con un riesgo aumentado de desarrollar la enfermedad celíaca por presentar serología positiva y HLA (genética) compatible. 

El principal motivo del infradiagnóstico

, es la concepción tradicional de que la celiaquía es una enfermedad infantil, poco común y con una sintomatología relacionada con problemas digestivos, anemia, baja estatura y peso (conocido como celiaquía clásica).

 cada vez se diagnostican más casos en la edad adulta

, con una edad media entre los 40 y 45 años. En adultos, los síntomas son distintos (celiaquía no clásica o atípica). 

Los síntomas digestivos son menores y predominan los síntomas extra digestivos

. Esto genera que en muchas ocasiones no se sospeche y no se soliciten pruebas de cribado.

Un diagnóstico precoz es muy importante para detener el progreso de la enfermedad, y las pruebas de cribado se deberían realizar a todas las personas con síntomas y grupos de riesgo. Cómo explica la FACE (Federación de Asociaciones de Celíacos de España): 

“La enfermedad celíaca reúne muchos de los criterios establecidos por la OMS para ser una enfermedad de cribado, para detectar casos asintomáticos, [...], ya que tiene un tratamiento  dietético efectivo, cuenta con marcadores  de elevada sensibilidad y especificidad”

Sin embargo, este cribado no está instaurado en la Salud Pública, y solo se solicitan pruebas cuando hay una alta  sospecha de la enfermedad

Por otra parte, en los últimos años, se ha producido un fenómeno de cierto “miedo” al gluten y se estima que entre un 6%-13% de la población occidental hace dieta sin gluten sin ningún diagnóstico médico que lo apoye. 

Hacer una dieta sin gluten sin tener celiaquía, alergia al trigo, o sensibilidad al gluten no celíaca

 (una enfermedad poco estudiada, en permanente revisión y que está sobre diagnosticada) 

no solo no es conveniente, sino que no está recomendado

El principal motivo por el que no está recomendado, es porque las personas que deciden excluir el gluten de sus dietas sin tener un diagnóstico definitivo, no lo hacen de manera estricta. Esto lleva a que los síntomas de la celiaquía se enmascaren de tal manera que no se sospeche, pero el daño intestinal se sigue generando.  De esta manera, pueden  pasar años con síntomas que van y vienen, ya que no terminan de dejar el gluten al 100% (algo indispensable en los enfermos de EC). Además, también se dificulta el diagnóstico, ya que si no se consume gluten, la prueba de anticuerpos puede salir falsamente negativa.

El iceberg celíaco

el-iceberg-celiaco

¿Qué es la vitamina D y de dónde procede?

La vitamina D es un precursor hormonal que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo. Además, entre otros procesos fisiológicos, ejerce un importante papel en la regulación del sistema inmunológico, el sistema cardiovascular y el crecimiento celular de una forma tan compleja que algunos expertos hablan del “sistema endocrino de la vitamina D”. 

La vitamina D de nuestro organismo puede tener tres orígenes:

A través del sol (sintetizada en la piel bajo la influencia de la luz solar). Es la fuente principal

A través de suplementos farmacológicos (preparados comerciales)

7-dehidrocolesterol es un precursor cutáneo de la vitamina D

 que bajo exposición a los rayos ultravioleta del sol (UV-B) sufre una transformación a la pre-vitamina D. Para regular la cantidad de vitamina D producida este producto puede convertirse en vitamina D o en dos productos no funcionantes (el luminosterol y el taquisterol).  El grado de pigmentación de la piel hace que haya mayor o menor conversión a vitamina D activa.

La vitamina D se almacena como precursor inactivo (como si fuera un depósito) en grasa, hígado y músculo.

 Posteriormente se transforma en el hígado en la

 25-hidroxivitamina D (también llamada calcidiol o calcifediol)

. Este precursor hormonal tiene una vida media de aproximadamente 2 ó 3 semanas y los niveles sanguíneos de esta molécula son un buen reflejo de la cantidad de vitamina D que entra en la circulación y es lo que medimos en la analítica sanguínea. Posteriormente va a sufrir una segunda reacción química , esta vez en riñón, formando

 la vitamina D activa (la 1,25- dihidroxivitamina D o calcitriol), que es la que realmente ejerce el efecto endocrino

La fuente complementaria para la incorporación de vitamina D al organismo es la dieta.  Por sí sola suele ser insuficiente para cubrir la totalidad de las necesidades diarias de esta vitamina.

¿Por qué es cada vez mayor la prevalencia de su déficit?

El déficit de vitamina D es bien conocido desde hace tiempo. En 

el año 2018, la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, informaba que en España presentan concentraciones bajas de esta vitamina más del 80% de los individuos mayores de 65 años y un 40% de la población menor de 65 años; incluso en personas sanas. 

En España, a pesar de contar con muchas horas de sol al día, existe una gran prevalencia de este déficit explicado por la latitud en la que nos encontramos (por encima del paralelo 35ºN) y por el escaso aporte dietético. En invierno y primavera, la posibilidad de sintetizar vitamina D es baja; y por las altas temperaturas en verano buena parte de la población no sale a la calle en las horas centrales del día o lo hace protegido (con fotoprotector solar o en sombra). 

Además, el reciente confinamiento de la población en muchos países por la COVID-19 ha aumentado de forma muy importante  su déficit, ya que muchos hogares no disponen de un lugar con exposición solar directa. 

¿Cuáles son las funciones de la vitamina D?

La vitamina D es una vitamina esencial para nuestro organismo, cuya función principal es el control de los niveles de calcio y fósforo en el cuerpo, que están íntimamente ligados con la salud ósea y otros procesos metabólicos. Las manifestaciones de su déficit dependen de la severidad y de la duración del mismo. La deficiencia de esta vitamina provoca una disminución en la concentración sanguínea de calcio y fósforo, al regular la absorción intestinal de ambos. De forma crónica su déficit produce 

 (debilitamiento óseo que aumenta el riesgo de fracturas), por deterioro en la mineralización ósea. Estas formas severas de déficit de vitamina D son raras de encontrar en países desarrollados, sin embargo, sí es frecuente encontrar 

niveles por debajo de los indicados de esta vitamina que se asocian con osteoporosis, aumento del riesgo de caídas y fracturas.

Cada vez son más los estudios que resaltan la importancia de la vitamina D en el

 correcto funcionamiento del sistema inmune y su papel en la respuesta inflamatoria

. En concreto, la vitamina D  puede inhibir la entrada y multiplicación de virus en las células al estimular la liberación de unas proteínas protectoras llamadas “

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