, en los que se expone información consolidada y consensuada por la comunidad científica, este es un artículo de 

. Está basado en la última evidencia científica, publicaciones de investigación de elevado impacto y la experiencia médica del autor, pero no representa necesariamente la visión global ni es una recomendación oficial de Melio. El tratamiento nutricional de la diabetes de tipo 2 ha cobrado especial interés en las últimas décadas, con numerosas publicaciones científicas que avalan su funcionamiento y promueven su uso en la práctica clínica. Sin embargo, 

 y cohortes de pacientes más amplias (idealmente ensayos clínicos aleatorizados con un gran número de participantes) 

antes de consolidar las medidas nutricionales como un tratamiento estándar de la diabetes y/o resistencia a la insulina

. En este artículo solamente se ofrece información a nivel educativo, con el fin de favorecer el intercambio de ideas, pero 

no se insta a poner en práctica un protocolo nutricional para manejo de diabetes sin la supervisión médica adecuada

 La diabetes de tipo 2: ¿una epidemia imparable?

La prevalencia mundial de diabetes se estima actualmente en 415 millones de personas (1 de cada 11 adultos), un 8.5% de la población en 2014. Además, aproximadamente un 46% de los casos no han sido diagnosticados correctamente. La OMS estima que las cifras incrementarán hasta 642 millones en 2040.

Ante esta amarga estadística, la comunidad científica y la industria farmacéutica han trabajado incansablemente para ofrecer soluciones de tratamiento eficaces que permitan reducir el gran número de pacientes afectados. En un contexto clínico, habitualmente se conversa sobre la diabetes de tipo 2 (inducida por la dieta) como si fuese una patología inevitable, en la que la salud metabólica del paciente empeorará progresiva e invariablemente en el tiempo. 

La diabetes de tipo 2 franca, sin embargo, tiene un precursor claro en la resistencia a la insulina y la «prediabetes».

La ciencia es bastante clara respecto a la relación entre la resistencia a la insulina en diferentes órganos y tejidos del cuerpo humano y la posterior aparición de clínica de diabetes de tipo 2. Enlazamos a publicaciones científicas más detalladas al final del texto, pero trataremos de resumir la resistencia a la insulina de una forma visual: se trata de la situación metabólica en la que 

las células de tus músculos, tejido adiposo y hígado no responden adecuadamente al estímulo de la insulina

, acumulándose por tanto glucosa en el torrente sanguíneo. El páncreas se ve forzado a producir una mayor cantidad de insulina para conducir este exceso de glucosa al interior celular. Mientras el páncreas sea capaz de compensar la escasa respuesta a la insulina, la glucosa sanguínea se mantendrá en un rango «saludable», pero, finalmente, y mediante mecanismos moleculares más complejos que los expuestos aquí, se producirá una extenuación y fallo metabólico de las células beta pancreáticas (productoras de insulina), conduciendo a una

 reducción de hasta el 50% de su función en etapas avanzadas de la enfermedad. 

En la resistencia a la insulina las células de tus músculos, tejido adiposo y hígado no responden adecuadamente al estímulo de la insulina.

: existe resistencia a la insulina, suficiente como para que el páncreas no pueda compensar adecuadamente la escasa respuesta insulínica (de modo que la glucosa sanguínea se ve alterada), pero sin llegar a niveles elevados de hiperinsulinemia o, con el tiempo, fracaso pancreático. 

La glucosa sanguínea es «algo más elevada» (en un rango de 100-125 mg/dL en ayunas), pero sin llegar a niveles de diabetes 2 franca (glucemia > 126 mg/dl detectados en al menos 2 ocasiones).

 relativamente eficaces para mantener la glucosa sanguínea «estable» (biguanidas como metformina, sulfonilureas, meglitinidas, inhibidores DPP-4, agonistas de GLP-1, inhibidores de SGLT-2...). La metformina es uno de los más conocidos y, en caso de un diagnóstico de diabetes tipo 2, seguramente sea el primer fármaco recetado. En muchas ocasiones la combinación de fármacos termina siendo insuficiente y los pacientes requieren insulina exógena (inyecciones subcutáneas) para sustituir la inadecuada función de su páncreas.  

Hasta este punto no existe demasiada controversia ni debate médico sobre cuál es la evolución típica de la diabetes de tipo 2. No obstante, esta «evolución esperada» se origina de una decisión nutricional en la que el paciente en muchas ocasiones no ha tomado parte. 

La insulina: una revolución en el tratamiento de la diabetes

antes del descubrimiento de la insulina y la posibilidad de su síntesis como fármaco

la diabetes de tipo 1 y 2 se trataba principalmente de forma nutricional

, pues no existía ningún otro modo. La diabetes de tipo I era una enfermedad a menudo mortal y sin un tratamiento eficaz. La diabetes de tipo 2, por otra parte, era tratada mediante dietas "bajas en carbohidratos", dietas "hipocalóricas" y "ayuno terapéutico". Con la revolución fundamental que supuso la posibilidad de administrar insulina exógena, se obvió la necesidad estricta de controlar los carbohidratos dietéticos (el macronutriente con mayor influencia en la regulación de la glucosa). En lugar de controlar la ingesta dietética de «azúcares y almidones» (carbohidratos), en las primeras guías clínicas para el manejo de la diabetes y las guías dietéticas de la USDA se optó por permitir un abanico de alimentos más amplio y recurrir a la farmacología para compensar sus efectos. 

resistencia a la insulina está marcado por factores genéticos y diferencias metabólicas individuales

Encontramos pacientes con obesidad y resistencia a la insulina (la mayoría), obesidad y sin resistencia a la insulina (minoría), sin obesidad y con resistencia a la insulina (

) y sin obesidad y sin resistencia a la insulina («fortuna genética»). Seguramente conozcas a personas con metabolismos muy activos, capaces de tolerar la ingesta de grandes cantidades de carbohidratos, y otras que han lidiado con problemas de sobrepeso y prediabetes desde la infancia (¡incluso dentro de los miembros de una misma familia!).

, desconocidos en la época del descubrimiento de la insulina y la formulación de las primeras guías dietéticas, imposibilitan una aproximación nutricional «estándar» para toda la población. Es necesario realizar ajustes individuales.

La analogía más simple para comprender la resistencia a la insulina y los carbohidratos es la 

!) las células del intestino delgado no producen una cantidad suficiente de lactasa, la enzima encargada de convertir la lactosa (disacárido) en los monosacáridos glucosa y galactosa. Si la lactosa no es digerida, pasa al intestino grueso donde es fermentada por la flora intestinal, dando lugar a un síndrome de diarrea, dolor abdominal, flatulencia y/o distensión abdominal. 

La severidad de la sintomatología depende de la «cantidad» de lactasa producida por las células intestinales: intenta visualizar la cantidad producida en un rango de 0% (intolerancia máxima) y 100% (sin intolerancia a la lactosa). Si tus células intestinales solamente fabrican un 50% de lactasa, quizás puedas tomar leche hasta cierto límite, 

No tomar leche ni ningún producto que contenga lactosa. No sufrirás de intolerancia a la lactosa. 

Tomar leche «sin lactosa» (la lactosa se ha digerido previamente con la enzima lactasa añadida por los fabricantes), o solo cantidades pequeñas de leche con lactosa, según tu umbral de tolerancia. 

Tomar la enzima lactasa de forma exógena cada vez que tomas leche.

La resistencia a la insulina sigue un esquema muy similar. Las células de tu cuerpo (hígado y músculos, principalmente) no responden adecuadamente a la señal insulínica cuando ingieres muchos carbohidratos dietéticos, obligando a una excesiva producción de insulina pancreática. 

¿Hasta qué grado eres «intolerante» a los carbohidratos?

 Un 0% supondría un metabolismo de la glucosa perfecto (tus células incorporan y usan glucosa adecuadamente), un 100% un fallo pancreático total (diabetes de tipo 1). Una resistencia a la insulina del 50% significaría que tu cuerpo puede procesar una cantidad baja o moderada de carbohidratos, 

Si sufres de prediabetes, una vez más, tienes tres opciones: 

Eliminar o restringir severamente la cantidad de carbohidratos ingeridos, siguiendo una dieta cetogénica modificada, con todos los micronutrientes e ingesta adecuada de verduras ricas en fibra, grasas saludables y proteínas animales o vegetales.

Seguir una dieta baja o moderada en carbohidratos, diseñada específicamente a tu nivel de resistencia a la insulina y umbral de «tolerancia» personal a los carbohidratos. El equivalente de «leche sin lactosa» sería, en este caso, el de los productos «bajos o reducidos en carbohidratos».

Seguir una dieta estándar alta en carbohidratos y recurrir a fármacos orales, en primer lugar, y posteriormente a inyecciones subcutáneas de insulina, para compensar su efecto metabólico.

Si bien para el caso de la intolerancia a la lactosa la primera y segunda opción parecen razonables, en el tratamiento de la diabetes de tipo 2 se ha protocolizado y estandarizado la tercera opción. Nos parecería absurdo indicar a los pacientes con intolerancia a la lactosa que tomen grandes cantidades de leche y, si sufren de sintomatología intestinal, pautar un tratamiento farmacológico en cada ingesta. Independientemente de la alternativa que decidas tomar, consideramos importante fomentar la difusión y extender el conocimiento que permita abordar esta enfermedad desde un ángulo nutricional de forma eficaz y segura. 

plenamente informado y consciente de los beneficios y riesgos

, tras pedir consejo y explicación a su especialista en endocrinología, puede tomar conscientemente la decisión de seguir una dieta mixta, moderada o alta en carbohidratos, y tratar la resistencia a la insulina de forma farmacológica. En mi 

 médica debería asimismo disponer de la información necesaria para complementar el tratamiento de su patología mediante nutrición y, si esta fracasa o es insuficiente, recurrir a la medicación después. 

American Diabetes Association (2019 Standards of Medical Care in Diabetes)

 están empezando a incluir novedades importantes en las recomendaciones del estilo de vida y nutrición, y considerar las dietas bajas en carbohidratos dentro del arsenal terapéutico, pero todavía falta mucho trabajo para estandarizar este tipo de enfoques. 

Asimismo, en una visita casual al médico de atención primaria, es muy improbable recibir recomendaciones detalladas sobre cómo modificar hábitos alimenticios, dado que estos requieren tiempo y dedicación. Te animamos a que trates de iniciar un diálogo con tu médico habitual o endocrinólogo sobre las posibilidades de tratamiento nutricional, presentándole las publicaciones científicas que remarcamos en la sección de «Referencias» de este artículo, para que de forma conjunta y colaborativa podáis discutir su utilidad y posibilidad de implementación.

Tras informarte en profundidad sobre cómo funciona, a nivel metabólico, y qué aspectos debes tener en cuenta al implementar una dieta reducida en carbohidratos, y tras una conversación honesta con tu médico (¡este paso es obligatorio dado que, si la dieta cetogénica o baja en carbohidratos resulta eficaz en tu caso, podría ser peligroso continuar con las dosis previamente pautadas de fármacos antidiabéticos!), seguramente tengas muchas dudas de cómo empezar. 

nunca inicies una dieta cetogénica estricta sin informar a tu médico

! Si habéis decidido juntos que es una buena idea probar la dieta cetogénica, pasa a la  

 parte de esta serie, en la que te explicaremos, paso por paso, una forma sencilla de llevarla a la práctica.  Además, desde Melio ofrecemos el Test de resistencia a la insulina donde puede conocer si padeces resistencia a la insulina, prediabetes o diabetes.

Referencias para compartir con tu médico:

Hallberg, S. J., et al. (2019). "Reversing type 2 diabetes: A narrative review of the evidence."  11(4): 766.	

Hallberg, S. J., et al. (2018). "Effectiveness and safety of a novel care model for the management of type 2 diabetes at 1 year: an open-label, non-randomized, controlled study."  9(2): 583-612.	   

Care, A. D. A. J. D. (2019). "12. Older adults: standards of medical care in diabetes—2019."  42(Supplement 1): S139-S147.	

Chamberlain, J. J., et al. (2019). "Diabetes Technology: Review of the 2019 American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes."	

Hostalek, U. J. C. d. and endocrinology (2019). "Global epidemiology of prediabetes-present and future perspectives."  5(1): 5.	

Mazur, A. J. N. j. (2011). "Why were" starvation diets" promoted for diabetes in the pre-insulin period?"  10(1): 23.	

Morris, E., et al. (2019). "Dietary Approaches to the Management Of type 2 Diabetes (DIAMOND): protocol for a randomised feasibility trial."  9(1): e026460.	

Newburgh, L. and P. L. J. A. o. I. M. MARSH (1921). "The use of a high fat diet in the treatment of diabetes mellitus: second paper: blood sugar."  27(6): 699-705.	

Oh, R. and K. R. Uppaluri (2019). Low Carbohydrate Diet. StatPearls [Internet], StatPearls Publishing.>Freeman, A. M., et al. (2019). Insulin resistance. StatPearls [Internet], StatPearls Publishing.

MacDonald, I. A. J. E. j. o. n. (2016). "A review of recent evidence relating to sugars, insulin resistance and diabetes."  55(2): 17-23.

Spanish blogs

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Diabetes de tipo 2: ¿fármacos o nutrición? (parte I)

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La aterosclerosis consiste en el depósito de lípidos en las paredes de las arterias, formándose placas de ateroma que endurecen, estrechan y ocluyen total o parcialmente el flujo de sangre hacia los órganos.

Las arterias son los vasos sanguíneos que llevan sangre oxigenada a los órganos, su obstrucción impide que los tejidos reciban el oxígeno necesario para su funcionamiento y se producen infartos, ya sean agudos (si es brusca) o crónicos (si es lenta). La aterosclerosis puede afectar a cualquier arteria y a cualquier órgano del cuerpo.

¿Cómo se forman las placas de ateroma?

Las placas de ateroma se forman por el depósito de elementos que se encuentran normalmente en la sangre, pero que se acumulan al intentar reparar una lesión en las arterias (como la grasa, colesterol y calcio, entre otros).

Las lesiones que producen las placas de ateroma son de tipo isquémico, es decir, al ocluir las arterias, impiden la llegada de oxígeno a través de la sangre a los órganos y se producen infartos ya sean: 

: por crecimiento progresivo de la placa de ateroma.

: por rotura o liberación de un fragmento de la placa de ateroma que impacta distalmente y ocluye totalmente una arteria de forma brusca (como ocurre en un infarto de miocardio o en un infarto cerebral).

La aterosclerosis es responsable de muchas enfermedades como:

Enfermedad coronaria e infarto de miocardio.

Enfermedad cerebrovascular e infarto cerebral.

Enfermedad vascular periférica y claudicación intermitente.

Antecedentes familiares de aterosclerosis.

¿Cómo afecta el colesterol al desarrollo de aterosclerosis?

El colesterol es un lípido esencial para muchas funciones del organismo como el sistema nervioso, las membranas celulares y la síntesis de hormonas, entre otros. 

Existen dos tipos de colesterol: el colesterol HDL o de alta densidad, que protege de la aterosclerosis;  y el colesterol LDL o de baja densidad, que contribuye a la formación de placas de ateroma.  Además, nuevos marcadores como las Apoproteínas y la Lipoprotína  son muy importantes en la evaluación del riesgo cardiovascular. Todos se incluyen en el Test de riesgo cardiovascular. 

Patient education: Atherosclerosis (The Basics). UptoDate 2019

 Aterosclerosis. American Academy of Family Physicians. October 22, 2013

¿Qué es la aterosclerosis?

que-es-la-aterosclerosis

Antes de nada, ¿qué es el CGM? Del inglés “

”, se trata de un sistema de tecnología diseñado para medir los niveles de glucosa en sangre en tiempo real. 

Los niveles de glucosa pueden variar ampliamente según tu estado fisiológico: en ayunas, los niveles son más bajos y estables, mientras que tras una ingesta (especialmente si es alta en carbohidratos simples/azúcares) pueden elevarse rápidamente hasta niveles potencialmente dañinos, forzando al organismo disminuirlos mediante la secreción pancreática de insulina.

El rango de glucosa sanguínea óptimo para una vida longeva y libre de enfermedad todavía se encuentra en debate en la comunidad científica (apuntar a unos niveles estables y “relativamente bajos”, según cada individuo, parece ser una buena idea), pero lo que sí sabemos es que es más saludable seguir una

 alimentación de bajo índice glicémico

: conseguimos así mantener nuestra sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de padecer diabetes de tipo 2 y enfermedades cardiovasculares en el futuro. Si ya hemos sido diagnosticados con diabetes mellitus, esta “sugerencia” se convierte casi en una obligación, pues nuestro cuerpo ya no es capaz de regular adecuadamente la homeostasis corporal de glucosa.

Es aquí donde encontramos los dispositivos CGM, lanzados al mercado por primera vez en 1999, y destinados originalmente a diabéticos de tipo I (enfermedad en la que el páncreas no produce insulina y los pacientes deben administrarla de forma externa, vigilando muy de cerca sus niveles de glucosa sanguínea en todo momento). 

 en el espacio de los monitores continuos de glucosa:

 El FreestyleLibre 2 de Abbott Diabetes Care (actualizado a la versión 2.0 con funciones añadidas en 2019)

El monitor S7 de Medtrum Technologies Inc.

Sus precios y disponibilidad varían ligeramente entre los distintos países de la Unión Europea. En España, un kit de inicio de Dexcom G6 (1 transmisor y 3 sensores de una duración garantizada de 10 días) se puede financiar de forma privada por aproximadamente 450€, y un Medtrum S7 (1 transmisor y 4 sensores de 14 días) por 300€. El FreeStyle Libre ofrece una alternativa más económica (1 transmisor y 2 sensores de 14 días por 170€, con cada sensor adicional por 60€).

Como ves, abordar el mundo de la monitorización de glucosa en tiempo real es una empresa costosa, especialmente si no se dispone de prescripción médica (la diabetes de tipo I, o de tipo II muy descontrolada, son las indicaciones médicas aprobadas para estos aparatos). 

Y, aun así, muchas personas interesadas en optimizar y maximizar su salud, bienestar y longevidad, eligen invertir en esta tecnología para obtener información extremadamente valiosa, con retroalimentación en tiempo real sobre sus hábitos nutricionales y de ejercicio físico. 

¿Está funcionando “realmente” el régimen nutricional que estás llevando a cabo? ¿El ejercicio es lo suficientemente intenso como para estimular tu sistema nervioso?

¿cómo es tu glucosa en condiciones basales? ¿Y tras las ingestas?

 Toda esta información se podría obtener con decenas de mediciones individuales con glucómetros estándar, pero los CGM ofrecen una imagen mucho más global y precisa. Además, ten en cuenta que, si sigues un patrón de alimentación, rutina de ejercicio y ritmo circadiano relativamente estable, un sensor de 10-14 días te puede proporcionar toda la información que necesitas. Evidentemente, si no padeces ninguna patología grave, no es necesario llevar un monitor de glucosa de por vida. 

 En Melio creemos que el conocimiento sobre tu salud es una herramienta fundamental para ayudarte a tomar mejores decisiones. La monitorización en tiempo real de algunos parámetros de la fisiología humana es un complemento ideal al análisis de sangre, que investiga biomarcadores de forma más profunda y detallada. Tenemos tanta confianza que el futuro de la salud radica en una medicina personalizada y personal que los miembros de nuestro equipo se han equipado con monitores CGM para experimentar y evaluar su funcionamiento. Aquí tienes algunos ejemplos reales: 

 Estado basal de glucosa de un periodo de 6 horas de uno de los fundadores de Melio, William Stoddart, que habitualmente sigue una dieta baja en carbohidratos (<50g de carbohidratos al día). Las unidades de medida (a la derecha) se expresan en milimolar/litro (mmol/L) de glucosa sanguínea. La glucosa en ayunas normal se sitúa entre 3.9 y 5.6 mmol/l (70 y 100 mg/dl), que también se puede conseguir y mantener a lo largo del día practicando ayuno intermitente y/o una dieta cetogénica o baja en carbohidratos.

Un capricho (no) dietético en una heladería de Estocolmo (Suecia): la glucosa de William se dispara hasta los 10mM (180 mg/dl), y su páncreas debe trabajar a toda velocidad para reducir los niveles, con secreciones pulsátiles de insulina durante las horas siguientes (la glucosa debería caer por debajo de 7.7mM o 140mg/dl en aproximadamente 2h tras cada ingesta: lo contrario sería sugerente de un problema de resistencia a la insulina o diabetes de tipo 2).

La alimentación no es lo único que puede afectar los niveles de glucosa: observa cómo 

una sesión de entrenamiento de alta intensidad (HIIT), en ayunas,

 ha elevado los niveles de glucosa de William para satisfacer las demandas físicas del ejercicio. ¡Esto es algo bueno! Indica que el cuerpo es capaz de cambiar adecuadamente de fuentes de energía (grasas como mantenimiento en una dieta baja en carbohidratos, pasando a glucosa en ejercicio aeróbico y anaeróbico de alta intensidad): flexibilidad metabólica. Además, el ejercicio de alta intensidad mejora el consumo muscular de glucosa y la sensibilidad a la insulina a largo plazo.

No solo lo “dulce” afectará tus niveles de glucosa: 

debes saber que cualquier tipo de carbohidrato, en mayor o menor medida, modificará tu glucosa sanguínea. Los carbohidratos complejos (de bajo índice glucémico) son más delicados con tus picos de insulina, pero los de rápida absorción (como por ejemplo la pasta o el arroz), una vez digeridos y absorbidos como monosacáridos a través del epitelio intestinal, no son (fisiológicamente) muy diferentes a consumir unos terrones de azúcar. Kai Xie, uno de los miembros de Melio, lo ha podido comprobar personalmente con este delicioso bol de ramen. 

¡No te preocupes! Si no padeces ninguna enfermedad (especialmente diabetes o resistencia a la insulina) y mantienes un peso adecuado, tu cuerpo puede enfrentarse sin problemas a una ingesta elevada en carbohidratos y recuperar la homeostasis de glucosa; sin embargo, el conocimiento es poder: si sabes que algún alimento en concreto no te sienta bien o la respuesta insulínica es exagerada, puedes tomar la decisión informada de evitarlo en tu alimentación.

un monitor de glucosa en tiempo real no es estrictamente necesario

 para llevar una alimentación y estilo de vida saludable, claro está, pero nos ofrece un aprendizaje inestimable. Habrás observado que no solamente los hábitos dietéticos influyen en tu homeostasis de glucosa: el estrés (cortisol), sea por falta de sueño o una rutina de ejercicio muy intensa, puede aumentar nuestros niveles de glucosa sanguínea. 

Si bien una elevación aguda en una sesión de entrenamiento es señal de buena flexibilidad metabólica, una elevación constante, crónica, por deprivación de sueño o estrés emocional, es una situación que debe resolverse. 

Si tienes interés por mantener tu salud en el mejor estado posible, hoy y en la vejez, no tengas miedo de experimentar con nuevas tecnologías y aprender mejores patrones nutricionales, de ejercicio y hábitos de vida saludables. Da tus primeros pasos con las analíticas de Melio como con el Test de resistencia a la insulina que te permite conocer si padeces resistencia a la insulina, prediabetes o diabetes y sigue investigando y aprendiendo para recuperar el control de tu salud.

AVISO: Este artículo informativo está basado en las fuentes bibliográficas citadas a continuación y ha sido revisado por el Comité de Revisores de Melio. Todo el contenido es válido a la fecha de publicación, pero podría no incluir avances más recientes. Este blog se presenta exclusivamente con fines informativos y no constituye la práctica de Medicina, Enfermería u otros servicios profesionales de salud, incluida la prestación de asesoramiento médico, y por ende no constituye una relación médico-paciente. El uso de información o materiales vinculados desde este blog son bajo la responsabilidad del propio usuario. El contenido de este blog no pretende ser sustituto de consejo, diagnóstico o tratamiento médico. 

 Los enlaces dirigidos a páginas web pueden no estar disponibles por causas ajenas: agradeceremos que nos informe si cualquier referencia no está disponible para subsanar la situación.

Fabricatore, A., et al. (2011). "Targeting dietary fat or glycemic load in the treatment of obesity and type 2 diabetes: a randomized controlled trial."  92(1): 37-45.

Lithgow, H. M. and M. J. I. j. o. e. s. Leggate (2018). "The effect of a single bout of high intensity intermittent exercise on glucose tolerance in non-diabetic older adults."  11(3): 95.

Livesey, G., et al. (2013). "Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies."  97(3): 584-596. 

Riccardi, G., et al. (2008). "Role of glycemic index and glycemic load in the healthy state, in prediabetes, and in diabetes."  87(1): 269S-274S.	

Sjöros, T., et al. (2018). "Increased insulin‐stimulated glucose uptake in both leg and arm muscles after sprint interval and moderate‐intensity training in subjects with type 2 diabetes or prediabetes."  28(1): 77-87.

CGM: ¿qué podemos aprender de la monitorización continua de glucosa?

cgm-que-podemos-aprender-de-la-monitorizacion-continua-de-glucosa

Vitamina D baja: guía práctica para corregir un déficit dietético muy común

Actualmente, los niveles bajos, o incluso de deficiencia franca, de vitamina D (determinada como 25 hidroxi-colecalciferol o «25OHD» en las analíticas de sangre se están instaurando como una auténtica «epidemia» en todo el mundo, afectando a más de la mitad de la población y detectándose en todos los grupos de edad. ¡Especialmente si se ha sufrido de fractura osteoporótica, los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D llegan casi al 100% de los casos!

Un análisis mundial demostró que el 88% de las muestras evaluadas presentaba niveles séricos de 25-hidroxivitamina D por debajo de 30 ng/ml (insuficiente); el 37% valores medios por debajo de 20 ng/ml (subóptimo) y hasta un 7% tienen valores medios inferiores a 10 ng/ml (déficit).

España, desafortunadamente, no es una excepción: las condiciones climáticas podrían parecer favorables para síntesis de vitamina D por exposición solar, pero la realidad es que esta síntesis es escasa en invierno y primavera. Además, se ha apuntado a causas secundarias como la falta de aporte dietético, sobreuso de protección solar en verano (cremas de factor de protección superior a 8 impiden significativamente la síntesis), pieles más pigmentadas o el uso de algunos fármacos. En nuestro país, como en el resto del mundo, la insuficiencia o incluso deficiencia de vitamina D se detecta ya en niños o jóvenes, y persiste en adultos, mujeres postmenopáusicas (osteoporóticas o no) y ancianos.

¿Qué es y cómo se detecta la hipovitaminosis D?

La vitamina D es necesaria para absorber ciertos micronutrientes a nivel intestinal (calcio, fósforo), íntimamente ligados con la salud ósea y otros procesos metabólicos. Su falta o mala absorción puede provocar enfermedades como la osteoporosis en adultos (sobre todo en edades postmenopáusicas) o raquitismo en niños. Asimismo, desde un punto de vista epidemiológico, niveles bajos de vitamina D se han asociado con la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, un aumento del riesgo cardiovascular, el dolor crónico, síndrome del colon irritable y un aumento de riesgo de sufrir demencia en edades avanzadas. 

En el ser humano, el principal aporte proviene de la síntesis cutánea, y, en menor medida, de los alimentos (10-20%). La vitamina D3 o D2 es primero hidroxilada en el hígado, originándose el 25 hidroxi-colecalciferol (25OHD), también denominado calcifediol o calcidiol. Acto seguido, en el riñón se produce otra hidroxilación que genera la 1,25 dihidroxi-vitamina D (1,25OH2D), el metabolito hormonalmente más activo.

TABLA DE VALORES ÓPTIMOS, REPERCUSIONES EN LA SALUD Y TRATAMIENTOS

Déficit: niveles de 25-OHD: <25 nmol/L (<10ng/mL). 

Posible clínica: Raquitismo/ Osteomalacia. 

Tratamiento (dosis de colecalciferol): Agudo (8-12 semanas: 4.000UI/día o 300.000 UI oral 1-3 veces; 2-4 semanas: 50.000-60.000 UI/semana). 

Mantenimiento: 800-2.000UI/día o 10.000 UI semana o 50.000 UI/2 semanas, 60.000 UI/mes o 100.000 UI cada 4 meses. 

Subóptimo: niveles de 25-OHD: 	25-50 nmol/L (10-20 ng/mL)

Posible clínica: Riesgo de enfermedad ósea.

Tratamiento (dosis de colecalciferol): Mantenimiento: 400-1.000 UI/día o 10.000 UI/semana o 60.000 UI/mes o 100.000 UI/4 meses.

A vigilar o insuficiente (dependiendo de los criterios aplicados): niveles de 25-OHD: 50-75 nmol/L (20-30 ng/mL)

Posible clínica: Asociación con enfermedades crónicas e inmunológicas.

Tratamiento (dosis de colecalciferol):  400-1.000 UI/día y recomendaciones sobre estilo de vida.

Óptimo: niveles de 25-OHD: 75-110 nmol/L (30-96 ng/mL)

Tratamiento: Un objetivo de 75nmol/L es considerado óptimo para mantener salud ósea, prevenir fracturas y cáncer colorectal. Mantener estilo de vida.

Ante este abanico de importantes repercusiones en la salud, las guías clínicas recomiendan corregir la insuficiencia, si se detecta, con la mayor rapidez posible. La ingesta mínima diaria es de 400-800UI/día, pero esto ha demostrado ser insuficiente para adultos (estas ingestas NO pueden mantener unos niveles circulantes de 50-75nmol/L, o 20-30 ng/mL, en tu organismo). Recientes estudios sugieren que el 

 es más bien de 10.000UI/día, algo difícil de alcanzar solamente mediante alimentación. Las recomendaciones generales consisten en aumentar la exposición solar, y en incluir alimentos ricos o fortificados en esta vitamina: pescados (caballa, atún, sardinas, aceite de hígado de bacalao), huevos, leche, setas o champiñones y mariscos. Como ejemplo, un vaso de leche de vaca proporciona alrededor de 100 UI de vitamina D, una lata de atún alrededor de 300 UI, y un huevo aproximadamente 120 UI.

Se recomienda la suplementación en caso de detectar déficit franco (es decir, menos de 20 ng/ml; o entre 20 y 30 ng/ml en individuos de riesgo: ancianos, en casos previos de fracturas por osteoporosis, personas con problemas en la piel o enfermedades concomitantes, que no pueden salir de casa, así como niños menores de cuatro años, embarazadas y madres que dan lactancia).

Sin embargo, existe controversia en la comunidad médica y científica acerca de las formas más eficaces de suplementación de vitamina D. Si has intentado aumentar tus niveles de esta vitamina mediante suplementos genéricos, sin prestar mucha atención a su formulación o biodisponibilidad, quizás te hayas percatado que su efecto es generalmente muy pobre, y tu analítica podría seguir mostrando niveles insuficientes. ¿Qué suplementos tomar? 

Recomendaciones generales de suplementación oral de vitamina D

Si te has fijado en la anterior tabla de tratamientos médicos empíricos propuestos para la hipovitaminosis D, es evidente que existe un amplio número de opciones. ¡Si tu analítica de melio muestra claramente un déficit, debes acudir a tu médico, pues podrías requerir formulaciones de suplementación específicas y con receta! Consulta siempre con tu médico antes de iniciar cualquier tipo de suplementación vitamínica como tratamiento de déficit nutricional. Desde Melio ofrecemos distintas pruebas que te permiten medir tus niveles de Vitamina D, así como de otras vitaminas y minerales más importantes en la salud.

En caso de insuficiencia leve o niveles subóptimos, una suplementación moderada de 1.000-2.000UI/día de vitamina D3 debería ser suficiente para mantener niveles adecuados, pero no así para elevarlos en caso de déficit. Dosis mayores, basadas en peso corporal, se sitúan entre 20-80UI/kg/día. Ten en cuenta que es preferible la suplementación de vitamina D3 (colecalciferol) en lugar de D2 (ergocalciferol), pues D3 puede ser utilizada más eficazmente por el organismo. La vitamina D es, además, una vitamina liposoluble: esto implica que debería tomarse con las comidas o una fuente de grasas dietéticas, como el aceite de pescado (la grasa es un macronutriente esencial para el metabolismo de la vitamina D).

La propia fisiología de la vitamina D nos ofrece diversas alternativas para suplementación. Con aproximadamente 1.000UI/día, un 50% de la población es capaz de alcanzar los 75 nmol/L circulantes, y con 1700UI/día, hasta un 95%. La suplementación con dosis superiores, de hasta 2.000-10.000UI, no parece proporcionar beneficios adicionales, pero tampoco es tóxica. El cuerpo es capaz de metabolizar hasta 3000-5000UI (en hombres) y, curiosamente, el cuerpo deja de sintetizar vitamina D mediante la exposición solar con niveles equivalentes a 10.000UI. 

Las dosis de mantenimiento son más eficaces en rangos bajos: a dosis bajas, 100UI aumentan la vitamina D sérica unos 1-2 nmol/L, 1.000UI unos 10-25nmol/L y 2.000UI 20-50nmol/L. Este aumento disminuye a dosis más altas, ya que la absorción intestinal disminuye bruscamente.

¿Y con respecto a la toxicidad? 20.000UI diarios se han asociado con toxicidad (¡se recomienda no superar los 10.000UI diarios!). Como tratamiento médico se proponen habitualmente “bolus” (ingestas muy elevadas) semanales o mensuales, y en este caso no deben superarse los 300.000UI administrados de forma aguda.

Por último, ten en cuenta que, si tu objetivo es solamente mantener unos niveles adecuados, no es recomendable ni necesario tomar dosis altas inicialmente (50.000-100.000UI en algunos estudios), pues una suplementación diaria normal es igual de efectiva.

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Este artículo detalla el funcionamiento y los niveles adecuados de Vitamina D.

vitamina-d-baja-guia-practica-para-corregir-un-deficit-dietetico-muy-comun

Si tienes interés en temas de salud, e incluso si no, seguramente conozcas el término 

(una enfermedad con etiología autoinmune o genética que debuta habitualmente en la juventud por ausencia total de funcionamiento del páncreas y, por lo tanto, dependencia a la insulina exógena como tratamiento) y la diabetes de 

(la más frecuente en nuestro medio, con una prevalencia mundial, en mayores de 18 años, del 8.5% según datos de 2014, debida principalmente a resistencia a la insulina en el cuerpo, inducida por pobres hábitos nutricionales y de actividad física, aunque la etiología es compleja y multifactorial). 

El fracaso de la regulación del metabolismo de la insulina, ya sea por falta de producción (tipo 1) o eficacia (tipo 2), da lugar a una sintomatología común, más acelerada en la tipo 1, que puede detectarse precozmente prestando atención a los signos clínicos o alteraciones en una analíticas de sangre. 

Ahora bien, ¿sabías que la enfermedad de 

, la causa más común de demencia en personas ancianas, se ha empezado a denominar asimismo 

? En este artículo te explicaremos los motivos, pero, sobre todo, incidiremos en posibles pasos de prevención que podrías poner en práctica para tratar de estabilizar o retrasar la aparición de sintomatología.

Antes de continuar, una aclaración muy importante: el término «diabetes de tipo 3» para describir la asociación entre el Alzheimer y la resistencia a la insulina es un área de investigación activa. Denominar el Alzheimer «diabetes cerebral» es, sin duda, una simplificación excesiva. Desafortunadamente, la causa primordial de esta enfermedad sigue siendo desconocida (posiblemente intervengan factores genéticos, procesos de tipo priónico, metabolismo y factores ambientales), y, actualmente, no tiene cura: se ofrece tratamiento paliativo mediante fármacos dirigidos a retrasar o reducir los síntomas. 

 factores genéticos y factores de riesgo conocidos

, pero estos no pueden interpretarse como tratamientos curativos cuando la enfermedad ya ha debutado, ni siquiera como medidas de prevención con una eficacia comprobada. Existe evidencia de estudios en humanos y en modelos animales 

, y la investigación en Alzheimer avanza, pero, hoy por hoy, no disponemos de una teoría unificada sobre los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad. Solamente podemos, así pues, ofrecer pautas generales en base al conocimiento vigente, y muchas recomendaciones y opciones terapéuticas podrían cambiar y evolucionar en el futuro.

La enfermedad de Alzheimer y sus factores de riesgo

con una elevada prevalencia mundial (se estima que 50 millones de personas sufren de demencia, de los cuales un 60-70% podrían categorizarse como Alzheimer). Suele debutar tras los 60-65 años de edad, y se caracteriza por deterioro cognitivo y trastornos conductuales ocasionados, inicialmente, por la afectación de áreas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. 

Ayudar a un familiar diagnosticado con demencia o Alzheimer es una situación de elevado estrés y dificultad. Recomendamos acceder a Manuales para el Cuidador ofrecidos gratuitamente por diferentes asociaciones como la 

, además de contactar con asociaciones locales para buscar asistencia y consejo.

 destacan la edad, los antecedentes familiares y los factores genéticos. Entre estos últimos, el gen de la 

, o APOE-e4, es el más conocido y continúa siendo el de mayor impacto. 

Heredar una copia de APOE-e4 aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer (2 o 3 veces mayor riesgo); heredar dos copias incrementa todavía más el riesgo (hasta 12 veces), aunque no proporciona la certeza. 

Existen otros genes que, en caso de presentar mutaciones o variantes específicas, se consideran una causa directa de la enfermedad:

 proteína precursora amiloidea (APP), presenilina-1 (PS-1) y presenilina-2 (PS-2). 

factores de riesgo no heredables (modificables)

(traumatismos craneoencefálicos o TCE) y el riesgo de padecer Alzheimer, especialmente en impactos repetidos y con pérdida de conciencia (patología de interés en algunos deportes como el boxeo o fútbol americano).

 El riesgo de Alzheimer y la demencia vascular aumenta en caso de sufrir 

patologías que afectan el corazón y los vasos sanguíneos

. Aquí encontramos cardiopatías adquiridas y crónicas, diabetes, accidentes cerebrovasculares, presión arterial elevada y colesterol elevado. A destacar que los pacientes con diabetes de tipo 2 tienen hasta un 50-60% más de riesgo de desarrollar Alzheimer a lo largo de su vida. ¡Una vigilancia en tus análisis de sangre de estos parámetros podría ser crítica!

 y mantener un estilo de vida que propicie un envejecimiento saludable: destacan medidas como una alimentación adecuada, el ejercicio tanto físico como mental, evitar el tabaco y el alcohol, y mantener la actividad social.

Estos factores, especialmente los incluidos en el segundo y tercer punto, son realmente aquellos sobre los que podremos actuar en edades tempranas para prevenir o retrasar la enfermedad. 

¿Cuáles son los más importantes, y cuál es su efecto absoluto sobre el riesgo de Alzheimer?

 Al tratarse de simples asociaciones y no causas claramente demostradas, es difícil proporcionar cifras absolutas. Evitar traumatismos y la ingesta de sustancias tóxicas, como el tabaco y alcohol, parecen una buena idea sin importar demasiado la enfermedad crónica en concreto que queramos prevenir. A continuación, nos centraremos con mayor detalle en la relación entre la resistencia a la insulina y la demencia, pues es aquí donde dispondremos de la mayor capacidad de actuar y mejorar nuestra salud metabólica. 

Resistencia a la insulina en el cerebro: ¿causa, consecuencia o factor de riesgo?

En las últimas décadas se ha vivido una auténtica revolución en la investigación neuropatológica de la demencia, partiendo desde cerca del año 2005, en el que diversas publicaciones de gran impacto científico correlacionaron la

 resistencia insulínica primaria en el cerebro y el déficit de insulina con el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer.

 Se han descrito complejas cascadas de señalización de la insulina y el factor de crecimiento similar a insulina (IGF) en la destrucción neuronal y la regulación de la expresión y posterior fosforilación del gen tau (uno de los principales componentes moleculares de la enfermedad). 

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