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LDL bajo microscopio. ¿Necesitas un panel de lípidos avanzado? ¿Qué información adicional podría proporcionarte?

LDL bajo microscopio. ¿Necesitas un panel de lípidos avanzado? ¿Qué información adicional podría proporcionarte?

Diciembre 19, 2019

Panel de lípidos avanzado, LDL-C, LDL(p), apoB y Lp(a)

Para comprender en profundidad el proceso de la arterioesclerosos, debemos explicar las diferencias entre un panel de lípidos estándar y la información que puede obtenerse de un panel de lípidos avanzado.

¡Este tipo de estudios no se realizan de forma rutinaria! Un panel estándar es suficiente para tomar correctamente decisiones terapéuticas, de forma que los paneles avanzados solamente se piden cuando existen dudas diagnósticas o antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura. Sin embargo, conocer en detalle las mediciones avanzadas que pueden realizarse en la actualidad te ayudará a comprender mejor la iniciación y desarrollo de una placa de ateroma.

El número de partículas de lipoproteína LDL (LDL-P) tiene una mayor correlación con el riesgo de enfermedad cardiovascular que medir simplemente “la carga” del colesterol transportado (LDL-C). La cantidad de colesterol que puede transportar una partícula LDL es variable.

Las partículas LDL son las responsables del desarrollo de la placa de ateroma, ¡no el colesterol que transportan!

Encontramos partículas LDL con una gran cantidad de colesterol adherido (partículas LDL “grandes” y “menos densas”, menos aterogénicos) y partículas con poca cantidad de colesterol (LDL “pequeñas” y “densas”, significativamente más aterogénicos).

El número de partículas es un predictor más certero del riesgo cardiovascular que la cantidad total de colesterol LDL. Asimismo, destacar que dentro de una partícula de LDL encontramos una proteína esencial para mantener su estructura, conocida como “ApoB 100” (o, en la clínica, simplemente como ApoB). Solamente existe una proteína ApoB por cada partícula de LDL, de modo que ApoB se utiliza en analíticas de sangre para estimar el número de partículas LDL.

En un panel estándar, medir la cantidad de colesterol total unido a LDL (LDL-C) es una estimación bastante acertada del número de partículas de LDL (LDL-P), dado que, en la mayoría de las personas, estas tienen una distribución intermedia en cantidad y densidad. Sin embargo, si tu perfil lipídico estándar es dudoso, investigar más a fondo el contenido y la cantidad de partículas circulantes podría estar indicado.

Es posible tener niveles elevados de LDL-C, pero niveles normales o bajos de ApoB (es decir, del número de partículas): esto significa que la mayoría de tus partículas LDL son “grandes y densas”, con menor riesgo aterogénico.

Asimismo, es posible tener un ApoB elevado (¡muchas partículas LDL!) pero un LDL-C bajo: tus partículas transportan poco colesterol, son “pequeñas y densas”: el riesgo aterogénico está marcadamente elevado. Esta situación es especialmente predominante si el paciente sufre de síndrome metabólico, que se diagnostica en base a la presencia de 5 criterios: bajo HDL-C, triglicéridos elevados, hiperglucemia en ayunas, presión sanguínea elevada y obesidad abdominal.

Por último, a destacar que algunas partículas de LDL pueden tener asimismo unida una proteína conocida como Apo(a), lo que las convierte en una partícula denominada “Lp(a)”. La estructura y función de una partícula LDL con Apo(a) es compleja, pero la enfatizamos por dos razones: su relación con el gen ApoE (personas con la variante ApoE4 tienen mayor número de Lp(a) y ApoB, y, por tanto, mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y Alzheimer); y porque las partículas de colesterol Lp(a) tienen una elevada afinidad por fosfolípidos oxidados, son retenidas con mayor facilidad en el espacio subendotelial y tienden a iniciar la cascada inflamatoria que da lugar a la placa de ateroma.

En resumen

  • Medir el colesterol total y HDL-C puede estimar la cantidad de partículas LDL (lipoproteínas LDL).

  • Medir apoB proporciona una cifra muy precisa de la cantidad de lipoproteínas LDL.

  • Las partículas LDL pueden tener poco colesterol unido (“pequeñas” y “densas”), lo que incrementa su aterogenicidad y el riesgo de enfermedad cardiovascular, incluso con cifras de LDL-C “normales o bajas”.

  • Un número elevado de partículas LDL unidas, específicamente, a Apo(a), incrementa el riesgo cardiovascular. El estudio Lp(a) se encuentra en fases de investigación, pero podría convertirse en una herramienta importante en casos de hipercolesterolemia dudosos y pacientes con antecedentes familiares.

  • La solicitud de un panel de lípidos avanzado no es rutinaria, pero un paciente correctamente informado y que desea conocer en mayor detalle su riesgo de enfermedad cardiovascular es libre de solicitar este tipo de pruebas.

Con Melio podrás analizar ApoA y ApoB en sus perfiles generales. Si quieres saber más te recomendamos que visites nuestro "Perfil plus" donde explicaremos en detalle éste y otros marcadores.

Alternativas de tratamiento médico

Existen numerosas alternativas de tratamiento para reducir los niveles de colesterol total, LDL-C, ApoB, Lp(a) y/o elevar niveles de HDL-C. No las discutiremos en detalle en este artículo, pues su prescripción estará siempre a criterio de tu médico, pero es bueno saber que:

  • La niacina disminuye ApoB, además de Lp(a) y LDL-C. Eleva HDL-C.

  • Las estatinas no disminuyen Lp(a), pero sí el colesterol LDL-C, a través de inhibición de síntesis hepática de colesterol y elevación de receptores LDL en el hígado (cuya función es unir y excretar el exceso de LDL-C en la bilis).

  • Un inhibidor de enzima PCSK9 podría ayudarte a disminuir los niveles de Lp(a), pues aumenta significativamente la cantidad de receptores LDL hepáticos. La enzima PCSK9 degrada los receptores LDL hepáticos. Existen individuos con una PCSK9 genéticamente “hiper-funcional” (mayor degradación de receptores, menor eliminación de colesterol), en mayor riesgo de enfermedad cardiovascular desde la infancia. Asimismo, encontramos individuos con una enzima PCSK9 “hipo-funcional”, que no degradan eficazmente los receptores LDL y eliminan mejor los excesos de colesterol y lipoproteínas circulantes. Un fármaco inhibidor PCSK9 realiza una función parecida a tener una variante genética protectora: elevan la cantidad de receptores LDL y facilitan la excreción de lipoproteínas.

Desafortunadamente, estudios científicos preliminares indican que las cifras de Lp(a) no responden en gran medida a cambios en tu nutrición. Sin embargo, en algunos individuos, un consumo elevado de ácidos grasos saturados aumenta la producción endógena de colesterol (el LDL-C aumenta). En estos casos, reemplazar la grasa saturada con grasas monoinsaturadas (como aceite de oliva: de ahí su conocido efecto cardioprotector como parte de una dieta mediterránea), los niveles regresan a la normalidad.

Con la reciente popularidad de la dieta cetogénica (o baja en carbohidratos), es recomendable realizar un análisis de sangre antes de iniciar esta estrategia nutricional: en la mayoría de las personas, sus efectos positivos sobre la sensibilidad a la insulina, la inflamación y metabolismo lipídico son claramente ventajosos, pero en un pequeño subgrupo de individuos genéticamente predispuestos podrían observarse elevaciones de LDL-C, PCR (inflamación) o triglicéridos, que deben investigarse en más detalle. Para ello, es importante disponer de una analítica previa y comparar los efectos de tus cambios dietéticos. Tu contexto nutricional es muy relevante en el estudio de colesterol. Disponer de la información adecuada, tanto a nivel teórico, como exponemos en este artículo, como a nivel diagnóstico, mediante un análisis de sangre de Melio, te permitirá tomar mejores decisiones sobre tu estilo de vida, nutrición y ejercicio físico.

Autor: Tomás Duraj

Referencias

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