Las enfermedades tiroideas tienen una prevalencia de hasta un 10% de la población española y tienen una gran repercusión sobre la calidad de vida. En el caso concreto del hipertiroidismo, nos encontramos ante una enfermedad que afecta a un 0.8% de la población.

El tiroides: un sistema complejo

El tiroides es una glándula endocrina situada en la parte inferior, anterior, del cuello, y es responsable de la formación y secreción de las hormonas tiroideas, al igual que la homeostasis del yodo. En circunstancias normales, el tiroides se encuentra bajo el control del eje hipotálamo - hipófisis (que secretan respectivamente TRH y TSH actuando sobre la glándula tiroidea) produciendo dos tipos de hormonas:

• Tiroxina o T4: es una forma inactiva y constituye el 90% de las hormonas secretadas por el tiroides

• Triyodotironina o T3: es la forma activa de las hormonas tiroideas constituyendo el 10% de la producción del tiroides.

Esta gran cantidad de hormona inactiva T4, será convertida en los tejidos periféricos en la forma T3 activa, estando disponible para su uso. Pero también puede ser transformada por un mecanismo alternativo, en la hormona T3 inactiva (conocida como T3 reversa o T3r)

El balance de las hormonas tiroideas es importante para un correcto funcionamiento metabólico ya que la T3 ejerce una función imprescindible en la regulación de la actividad de prácticamente todas las células del cuerpo humano. Entre las funciones de las hormonas tiroideas se incluyen:

• Control del gasto cardíaco y frecuencia cardíaca

• Control de la frecuencia respiratoria

• Desarrollo óseo después del nacimiento y remodelación ósea

• Estimulación del sistema nervioso, del estado de alerta y del estado de vigilia

• Regula el ciclo ovulatorio y la espermatogénesis

• Interviene en la regulación de otros órganos endocrinos

¿Qué es el hipertiroidismo?

El hipertiroidismo es un síndrome que consiste en un exceso de producción de hormona tiroidea. En el hipertiroidismo, generalmente encontramos aumentadas las hormonas T4 libre y T3 libre.

Asimismo, puede elevarse la T3 libre (la hormona activa) pero con T4 libre normal (toxicosis por T3), especialmente en casos de adenoma tóxico (la causa más frecuente), enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y fases iniciales de la enfermedad de Hashimoto (Hashitoxicosis).

Los términos “hipertiroidismo” y “tirotoxicosis” pueden ser fácilmente confundidos pero son conceptos diferentes. Hablamos de hipertiroidismo para referirnos al exceso de producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides; mientras que la tirotoxicosis se refiere al estado metabólico que es consecuencia de la sobreexposición a esta hormona (ya sea por producción propia o por su administración como fármaco).

Síntomas del hipertiroidismo

El exceso de hormonas tiroideas produce una aceleración generalizada del metabolismo, produciendo síntomas como:

• Nerviosismo

• Labilidad emocional

• Temblor Palpitaciones

• Dificultad para respirar

• Intolerancia al calor

• Pérdida de peso a pesar de un aumento de ingesta

• Alteraciones menstruales en pacientes jóvenes

• Apatía en ancianos

Además de estos síntomas generales, si se deja evolucionar, produce algunos cambios físicos muy característicos como son el bocio o aumento del tamaño de la glándula tiroides, ojos saltones, piel caliente y húmeda, sudoración excesiva, rotura de las uñas, hipertensión arterial, taquicardia y arritmias entre otros

Causas del hipertiroidismo

La causa más frecuente de hipertiroidismo en los países occidentales, donde la ingesta de yodo es adecuada, es la enfermedad de Graves-Basedow que tiene origen autoinmune; mientras que en poblaciones más envejecidas suele estar ocasionado por otra condición llamada “bocio multinodular tóxico” o “Enfermedad de Plummer”.

Otras causas menos frecuentes incluyen:

• Adenoma tóxico: es una tumor habitualmente benigno pero que secreta hormonas tiroideas en exceso

• Hipertiroidismo inducido por yodo o fármacos como amiodarona

• Hipertiroidismo central: producción excesiva hormonas estimulantes del tiroides como la TSH o TRH

La enfermedad de Graves-Basedow: la causa más frecuente de hipertiroidismo

Como hemos comentado anteriormente, la enfermedad de Graves Basedow tiene causa autoinmune y es la causa más frecuente de hipertiroidismo en nuestro medio. Tienen especial riesgo de padecer esta enfermedad:

• Las mujeres, en las que es hasta 10 veces más frecuente

• En personas que tienen antecedentes familiares de esta enfermedad.

Los anticuerpos generados están dirigidos contra el receptor tiroideo y producen su activación; motivo por el cual aumenta la síntesis de hormonas tiroideas y aumenta el tamaño de la glándula (el tiroides aumentado de tamaño se denomina “bocio”). Existen varios tipos de anticuerpos anti-receptor tiroideo en esta enfermedad, entre los que se encuentran el TSI, TSAb, TSH, TBII, TRAb o TRAC.

Resultados en la analítica

La enfermedad de Graves-Basedow se presenta en la analítica de la siguiente manera:

• TSH indetectable

• T3 libre y T4 libre elevadas

• Detección de anticuerpos anti-receptor tiroideo, típicamente TSI aunque también pueden elevarse otros. La negativización de TSI durante el tratamiento indica una mayor probabilidad de remisión a largo plazo.

Asimismo, es frecuente observar otras alteraciones como consecuencia del hipertiroidismo como son la anemia normocítica o macrocítica, neutropenia con linfocitosis, disminución del colesterol total o el aumento de las transaminasas GOT, GPT y de la fosfatasa alcalina.

Su interpretación debe ser realizada por un médico teniendo en cuenta el contexto clínico del paciente.

Otras consideraciones

El bocio multinodular tóxico (BMN), la causa más frecuente de hipertiroidismo en pacientes ancianos, tiene un diagnóstico similar a la enfermedad de Graves-Basedow. La clínica es menos llamativa, predominando los síntomas cardiovasculares y la apatía.

Si quieres aprender sobre el hipotiroidismo consulta este otro artículo

Referencias

• Valdés, S.; Maldonado-Araque, C.; Lago-Sampedro, A.; Lillo, J.A.; Garcia-Fuentes, E.; Perez-Valero, V.; Gutierrez-Repiso, C.; Ocon-Sanchez, P.; Goday, A.; Urrutia, I.J.T. Population-based national prevalence of thyroid dysfunction in Spain and associated factors: Di@ bet. es study. 2017, 27, 156-166.

• Menconi, F.; Marcocci, C.; Marinò, M.J.A.r. Diagnosis and classification of Graves' disease. 2014, 13, 398-402.

• Pokhrel, B.; Bhusal, K. Graves disease. In StatPearls [Internet], StatPearls Publishing: 2019.