Diabetes de tipo 2: ¿fármacos o nutrición? (parte I)
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Diabetes de tipo 2: ¿fármacos o nutrición? (parte I)

Diabetes de tipo 2: ¿fármacos o nutrición? (parte I)

Enero 17, 2020

Aviso:

A diferencia de otras contribuciones al Blog de Melio, en los que se expone información consolidada y consensuada por la comunidad científica, este es un artículo de opinión médica. Está basado en la última evidencia científica, publicaciones de investigación de elevado impacto y la experiencia médica del autor, pero no representa necesariamente la visión global ni es una recomendación oficial de Melio. El tratamiento nutricional de la diabetes de tipo 2 ha cobrado especial interés en las últimas décadas, con numerosas publicaciones científicas que avalan su funcionamiento y promueven su uso en la práctica clínica. Sin embargo, se requiere más investigación y cohortes de pacientes más amplias (idealmente ensayos clínicos aleatorizados con un gran número de participantes) antes de consolidar las medidas nutricionales como un tratamiento estándar de la diabetes y/o resistencia a la insulina. En este artículo solamente se ofrece información a nivel educativo, con el fin de favorecer el intercambio de ideas, pero no se insta a poner en práctica un protocolo nutricional para manejo de diabetes sin la supervisión médica adecuada.

La diabetes de tipo 2: ¿una epidemia imparable?

La prevalencia mundial de diabetes se estima actualmente en 415 millones de personas (1 de cada 11 adultos), un 8.5% de la población en 2014. Además, aproximadamente un 46% de los casos no han sido diagnosticados correctamente. La OMS estima que las cifras incrementarán hasta 642 millones en 2040.

Ante esta amarga estadística, la comunidad científica y la industria farmacéutica han trabajado incansablemente para ofrecer soluciones de tratamiento eficaces que permitan reducir el gran número de pacientes afectados. En un contexto clínico, habitualmente se conversa sobre la diabetes de tipo 2 (inducida por la dieta) como si fuese una patología inevitable, en la que la salud metabólica del paciente empeorará progresiva e invariablemente en el tiempo. La diabetes de tipo 2 franca, sin embargo, tiene un precursor claro en la resistencia a la insulina y la «prediabetes».

La ciencia es bastante clara respecto a la relación entre la resistencia a la insulina en diferentes órganos y tejidos del cuerpo humano y la posterior aparición de clínica de diabetes de tipo 2. Enlazamos a publicaciones científicas más detalladas al final del texto, pero trataremos de resumir la resistencia a la insulina de una forma visual: se trata de la situación metabólica en la que las células de tus músculos, tejido adiposo y hígado no responden adecuadamente al estímulo de la insulina, acumulándose por tanto glucosa en el torrente sanguíneo. El páncreas se ve forzado a producir una mayor cantidad de insulina para conducir este exceso de glucosa al interior celular. Mientras el páncreas sea capaz de compensar la escasa respuesta a la insulina, la glucosa sanguínea se mantendrá en un rango «saludable», pero, finalmente, y mediante mecanismos moleculares más complejos que los expuestos aquí, se producirá una extenuación y fallo metabólico de las células beta pancreáticas (productoras de insulina), conduciendo a una reducción de hasta el 50% de su función en etapas avanzadas de la enfermedad. En la resistencia a la insulina las células de tus músculos, tejido adiposo y hígado no responden adecuadamente al estímulo de la insulina.

  • La prediabetes es una etapa intermedia: existe resistencia a la insulina, suficiente como para que el páncreas no pueda compensar adecuadamente la escasa respuesta insulínica (de modo que la glucosa sanguínea se ve alterada), pero sin llegar a niveles elevados de hiperinsulinemia o, con el tiempo, fracaso pancreático.

  • La glucosa sanguínea es «algo más elevada» (en un rango de 100-125 mg/dL en ayunas), pero sin llegar a niveles de diabetes 2 franca (glucemia > 126 mg/dl detectados en al menos 2 ocasiones).

Existen numerosos tratamientos farmacológicos relativamente eficaces para mantener la glucosa sanguínea «estable» (biguanidas como metformina, sulfonilureas, meglitinidas, inhibidores DPP-4, agonistas de GLP-1, inhibidores de SGLT-2...). La metformina es uno de los más conocidos y, en caso de un diagnóstico de diabetes tipo 2, seguramente sea el primer fármaco recetado. En muchas ocasiones la combinación de fármacos termina siendo insuficiente y los pacientes requieren insulina exógena (inyecciones subcutáneas) para sustituir la inadecuada función de su páncreas.

Hasta este punto no existe demasiada controversia ni debate médico sobre cuál es la evolución típica de la diabetes de tipo 2. No obstante, esta «evolución esperada» se origina de una decisión nutricional en la que el paciente en muchas ocasiones no ha tomado parte.

La insulina: una revolución en el tratamiento de la diabetes

Históricamente, antes del descubrimiento de la insulina y la posibilidad de su síntesis como fármaco en 1922 por Banting, Best y Macleo, la diabetes de tipo 1 y 2 se trataba principalmente de forma nutricional, pues no existía ningún otro modo. La diabetes de tipo I era una enfermedad a menudo mortal y sin un tratamiento eficaz. La diabetes de tipo 2, por otra parte, era tratada mediante dietas "bajas en carbohidratos", dietas "hipocalóricas" y "ayuno terapéutico". Con la revolución fundamental que supuso la posibilidad de administrar insulina exógena, se obvió la necesidad estricta de controlar los carbohidratos dietéticos (el macronutriente con mayor influencia en la regulación de la glucosa). En lugar de controlar la ingesta dietética de «azúcares y almidones» (carbohidratos), en las primeras guías clínicas para el manejo de la diabetes y las guías dietéticas de la USDA se optó por permitir un abanico de alimentos más amplio y recurrir a la farmacología para compensar sus efectos.

  • El progreso de la resistencia a la insulina está marcado por factores genéticos y diferencias metabólicas individuales.

Encontramos pacientes con obesidad y resistencia a la insulina (la mayoría), obesidad y sin resistencia a la insulina (minoría), sin obesidad y con resistencia a la insulina (menor minoría) y sin obesidad y sin resistencia a la insulina («fortuna genética»). Seguramente conozcas a personas con metabolismos muy activos, capaces de tolerar la ingesta de grandes cantidades de carbohidratos, y otras que han lidiado con problemas de sobrepeso y prediabetes desde la infancia (¡incluso dentro de los miembros de una misma familia!). Los factores genéticos, desconocidos en la época del descubrimiento de la insulina y la formulación de las primeras guías dietéticas, imposibilitan una aproximación nutricional «estándar» para toda la población. Es necesario realizar ajustes individuales.

La analogía más simple para comprender la resistencia a la insulina y los carbohidratos es la «intolerancia a la lactosa» y la leche.

En la intolerancia a la lactosa (¡no hablamos de alergia!) las células del intestino delgado no producen una cantidad suficiente de lactasa, la enzima encargada de convertir la lactosa (disacárido) en los monosacáridos glucosa y galactosa. Si la lactosa no es digerida, pasa al intestino grueso donde es fermentada por la flora intestinal, dando lugar a un síndrome de diarrea, dolor abdominal, flatulencia y/o distensión abdominal.

La severidad de la sintomatología depende de la «cantidad» de lactasa producida por las células intestinales: intenta visualizar la cantidad producida en un rango de 0% (intolerancia máxima) y 100% (sin intolerancia a la lactosa). Si tus células intestinales solamente fabrican un 50% de lactasa, quizás puedas tomar leche hasta cierto límite, individual, único y personal para ti.

En este caso dispones de tres opciones:

  • No tomar leche ni ningún producto que contenga lactosa. No sufrirás de intolerancia a la lactosa.

  • Tomar leche «sin lactosa» (la lactosa se ha digerido previamente con la enzima lactasa añadida por los fabricantes), o solo cantidades pequeñas de leche con lactosa, según tu umbral de tolerancia.

  • Tomar la enzima lactasa de forma exógena cada vez que tomas leche.

La resistencia a la insulina sigue un esquema muy similar. Las células de tu cuerpo (hígado y músculos, principalmente) no responden adecuadamente a la señal insulínica cuando ingieres muchos carbohidratos dietéticos, obligando a una excesiva producción de insulina pancreática.

¿Hasta qué grado eres «intolerante» a los carbohidratos? Un 0% supondría un metabolismo de la glucosa perfecto (tus células incorporan y usan glucosa adecuadamente), un 100% un fallo pancreático total (diabetes de tipo 1). Una resistencia a la insulina del 50% significaría que tu cuerpo puede procesar una cantidad baja o moderada de carbohidratos, individual y única para ti.

Si sufres de prediabetes, una vez más, tienes tres opciones:

  • Eliminar o restringir severamente la cantidad de carbohidratos ingeridos, siguiendo una dieta cetogénica modificada, con todos los micronutrientes e ingesta adecuada de verduras ricas en fibra, grasas saludables y proteínas animales o vegetales.

  • Seguir una dieta baja o moderada en carbohidratos, diseñada específicamente a tu nivel de resistencia a la insulina y umbral de «tolerancia» personal a los carbohidratos. El equivalente de «leche sin lactosa» sería, en este caso, el de los productos «bajos o reducidos en carbohidratos».

  • Seguir una dieta estándar alta en carbohidratos y recurrir a fármacos orales, en primer lugar, y posteriormente a inyecciones subcutáneas de insulina, para compensar su efecto metabólico.

Si bien para el caso de la intolerancia a la lactosa la primera y segunda opción parecen razonables, en el tratamiento de la diabetes de tipo 2 se ha protocolizado y estandarizado la tercera opción. Nos parecería absurdo indicar a los pacientes con intolerancia a la lactosa que tomen grandes cantidades de leche y, si sufren de sintomatología intestinal, pautar un tratamiento farmacológico en cada ingesta. Independientemente de la alternativa que decidas tomar, consideramos importante fomentar la difusión y extender el conocimiento que permita abordar esta enfermedad desde un ángulo nutricional de forma eficaz y segura.

Un paciente plenamente informado y consciente de los beneficios y riesgos, tras pedir consejo y explicación a su especialista en endocrinología, puede tomar conscientemente la decisión de seguir una dieta mixta, moderada o alta en carbohidratos, y tratar la resistencia a la insulina de forma farmacológica. En mi opinión médica debería asimismo disponer de la información necesaria para complementar el tratamiento de su patología mediante nutrición y, si esta fracasa o es insuficiente, recurrir a la medicación después.

Las nuevas Guías Clínicas de asociaciones como la American Diabetes Association (2019 Standards of Medical Care in Diabetes) están empezando a incluir novedades importantes en las recomendaciones del estilo de vida y nutrición, y considerar las dietas bajas en carbohidratos dentro del arsenal terapéutico, pero todavía falta mucho trabajo para estandarizar este tipo de enfoques.

Asimismo, en una visita casual al médico de atención primaria, es muy improbable recibir recomendaciones detalladas sobre cómo modificar hábitos alimenticios, dado que estos requieren tiempo y dedicación. Te animamos a que trates de iniciar un diálogo con tu médico habitual o endocrinólogo sobre las posibilidades de tratamiento nutricional, presentándole las publicaciones científicas que remarcamos en la sección de «Referencias» de este artículo, para que de forma conjunta y colaborativa podáis discutir su utilidad y posibilidad de implementación.

Tras informarte en profundidad sobre cómo funciona, a nivel metabólico, y qué aspectos debes tener en cuenta al implementar una dieta reducida en carbohidratos, y tras una conversación honesta con tu médico (¡este paso es obligatorio dado que, si la dieta cetogénica o baja en carbohidratos resulta eficaz en tu caso, podría ser peligroso continuar con las dosis previamente pautadas de fármacos antidiabéticos!), seguramente tengas muchas dudas de cómo empezar.

Antes de nada, repetimos: ¡nunca inicies una dieta cetogénica estricta sin informar a tu médico! Si habéis decidido juntos que es una buena idea probar la dieta cetogénica, pasa a la segunda y terecera parte de esta serie, en la que te explicaremos, paso por paso, una forma sencilla de llevarla a la práctica. Además, desde Melio ofrecemos el Test de resistencia a la insulina donde puede conocer si padeces resistencia a la insulina, prediabetes o diabetes.

Referencias para compartir con tu médico:

  • Hallberg, S. J., et al. (2019). "Reversing type 2 diabetes: A narrative review of the evidence." 11(4): 766.

  • Hallberg, S. J., et al. (2018). "Effectiveness and safety of a novel care model for the management of type 2 diabetes at 1 year: an open-label, non-randomized, controlled study." 9(2): 583-612.

Autor: Tomás Duraj

Lista de referencias:

  • Care, A. D. A. J. D. (2019). "12. Older adults: standards of medical care in diabetes—2019." 42(Supplement 1): S139-S147.

  • Chamberlain, J. J., et al. (2019). "Diabetes Technology: Review of the 2019 American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes."

  • Hostalek, U. J. C. d. and endocrinology (2019). "Global epidemiology of prediabetes-present and future perspectives." 5(1): 5.

  • Mazur, A. J. N. j. (2011). "Why were" starvation diets" promoted for diabetes in the pre-insulin period?" 10(1): 23.

  • Morris, E., et al. (2019). "Dietary Approaches to the Management Of type 2 Diabetes (DIAMOND): protocol for a randomised feasibility trial." 9(1): e026460.

  • Newburgh, L. and P. L. J. A. o. I. M. MARSH (1921). "The use of a high fat diet in the treatment of diabetes mellitus: second paper: blood sugar." 27(6): 699-705.

  • Oh, R. and K. R. Uppaluri (2019). Low Carbohydrate Diet. StatPearls [Internet], StatPearls Publishing.>Freeman, A. M., et al. (2019). Insulin resistance. StatPearls [Internet], StatPearls Publishing.

  • MacDonald, I. A. J. E. j. o. n. (2016). "A review of recent evidence relating to sugars, insulin resistance and diabetes." 55(2): 17-23.

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